【摘要】：人们对醛固酮致病作用的认识已有50多年的历史,但相关指南推荐使用醛固酮拮抗药治疗纽约心脏协会心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、左心室射血分数≤35%的重度心力衰竭患者却仅有10年的时间。随后,Davis等通过选择性的静脉血采样和液相色谱法分析,确认此物质是心力衰竭时由肾上腺过度分泌的激素,命名为醛固酮。研究认为醛固酮是一个可促进心室和血管重塑以及心力衰竭进展的强有力的介质。
人们对醛固酮致病作用的认识已有50多年的历史,但相关指南推荐使用醛固酮拮抗药治疗纽约心脏协会心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、左心室射血分数≤35%的重度心力衰竭患者却仅有10年的时间。
50年前国外有学者观察到在患有心力衰竭的成年人和孩子的尿液中含有某种具有潴留钠离子特性的类固醇激素。随后,Davis等通过选择性的静脉血采样和液相色谱法分析,确认此物质是心力衰竭时由肾上腺过度分泌的激素,命名为醛固酮。随后的研究发现,在心力衰竭患者中,尽管最大限度地阻断了肾素-血管紧张素系统,但血清醛固酮水平仍然升高(这就是所谓的“醛固酮逃逸”现象),且其升高程度与疾病的严重性和预测的病死率相关。研究认为醛固酮是一个可促进心室和血管重塑以及心力衰竭进展的强有力的介质。
醛固酮是一种甾体类盐皮质激素,其病理性增加与肾上腺分泌增多、组织器官自分泌和肝清除率下降等有关。在心力衰竭患者中,促进醛固酮分泌的主要因素包括血管紧张素Ⅱ、血清钾浓度和促肾上腺皮质激素水平等,而醛固酮对心脏具有促进心肌细胞肥大和间质纤维化的作用。新近进行的转基因小鼠模型实验证实,心脏特异性的11β-羟基固醇脱氢酶2的过度表达和盐皮质激素受体的激活会导致心脏的向心性重塑、心肌纤维化并诱发动物早期死亡,但给予醛固酮拮抗药治疗可使重塑得以改善、生存率亦得到提高。
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