【摘要】：在心力衰竭患者中,醛固酮主要通过对心脏、血管系统和肾脏的多效性作用促进重塑以及影响心力衰竭的发生和发展。醛固酮可增加钾、镁排泄,加重低钾、低镁血症,增加心力衰竭患者的室性心律失常和猝死的危险。慢性心力衰竭患者的基线血浆醛固酮水平与血镁水平呈显著负相关关系,而低镁血症会导致冠状动脉痉挛而引起心肌缺血。
病理性醛固酮分泌增多对机体的损害是多方面的。
在心力衰竭患者中,醛固酮主要通过对心脏、血管系统和肾脏的多效性作用促进重塑以及影响心力衰竭的发生和发展。
1.水－钠潴留与促进心肌重塑作用 心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活,醛固酮合成和分泌增加且与心力衰竭的严重程度成正比,短期内可以增加心排血量而起到代偿作用,但长期却会引起水－钠潴留、电解质紊乱和心力衰竭加重。醛固酮可增加钾、镁排泄,加重低钾、低镁血症,增加心力衰竭患者的室性心律失常和猝死的危险。
2.醛固酮逃逸现象 ACEI已成为慢性心力衰竭药物治疗的基石,短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中的醛固酮水平。不过,长期(3个月以上)使用ACEI后,循环醛固酮水平却不能保持持续的降低而反有所增高,出现醛固酮逃逸现象。这种现象不能用糜酶旁路来解释,且联合使用ACEI和ARB也不能完全长期抑制醛固酮的产生。
3.致心肌缺血和心律失常作用 研究表明,醛固酮可致心肌纤维化而损伤大动脉顺应性,致心肌肥厚而使冠状动脉储备能力下降;可阻断心肌对儿茶酚胺的摄取而增强交感神经活性,增加心率和心肌耗氧量。慢性心力衰竭患者的基线血浆醛固酮水平与血镁水平呈显著负相关关系,而低镁血症会导致冠状动脉痉挛而引起心肌缺血。此外,慢性心力衰竭患者的内皮功能受损、心肌纤维化、交感神经活性增加、副交感神经活性降低以及钾、镁的丢失使组织传导的不均一性增加,这些均可诱发室性心律失常,从而增加心源性猝死危险。
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