糖尿病性心肌病（diabeticcardiomyopathy）是指发生于糖尿病患者的不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。
（一）发病机制
1.心肌细胞代谢紊乱 糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白发生糖基化，导致其功能异常。LDL发生糖基化，被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病心肌病的病理学研究呈现与代谢相关的广泛性、弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大变性、灶性坏死、坏死区为纤维组织取代。
2.心肌细胞钙转运缺陷
3.心肌的微血管病变 尸检发现糖尿病患者的心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变，存在微血管瘤，类似于视网膜和肾脏的小血管病变，而心肌壁外较大的冠状动脉正常。组织学检查显示小血管周围脂肪浸润、内皮及内皮下纤维增生、基膜增厚。上述病理改变降低心肌小血管对血管活性物质的反应性，影响冠状动脉的储备功能。
4.心肌间质纤维化 糖尿病病程较久者可显示心肌纤维化以及PAS染色阳性物质增多，这是糖基化的胶原沉积所致，与微血管病变导致心肌血供减少，加重纤维化有关。
5.心脏自主神经病变 约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。病程早期以迷走神经损害为主，晚期则迷走及交感神经均可累及。心电图描记可发现持续性心动过速、Q-T间期延长、心率变异性减弱以及严重的室性心律失常等，严重者出现无症状性心肌梗死以及心源性猝死。
6.其他 ①脂肪酸利用增加：糖尿病患者存在葡萄糖的利用下降，脂肪酸利用增加，导致毒性脂肪酸中间产物积聚，抑制心肌利用葡萄糖，导致ATP耗竭，增加心肌氧耗，造成心肌功能受损；②微循环障碍引起心肌细胞缺血缺氧：糖尿病早期即可发生循环障碍，造成心肌间血流灌注不足，引起缺血、缺氧，使心肌细胞代谢产物的堆积日益严重。
（二）临床表现
1.充血性心力衰竭 为糖尿病心肌病的主要临床表现。女性并发充血性心力衰竭的概率约为男性的2倍。患者如有心肌梗死病史，则很难与心肌梗死后心力衰竭鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
2.心律失常 由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性的不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病，主要呈各种室性心律失常，发生率40%～75%。
3.心绞痛 由于心肌壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。
（三）诊断
糖尿病患者出现严重的心律失常、心脏肥大、肺淤血、充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭，冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，可考虑糖尿病性心肌病。
糖尿病性心肌病目前尚无统一的诊断标准，以下几点可供参考。
1.确诊糖尿病（尤其是1型糖尿病）。
2.有心力衰竭的临床表现。
3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。
4.排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心力衰竭。
5.必要时行心肌活检发现微血管病变及PAS染色阳性者可确诊。
6.有其他微血管病变如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。
（四）治疗及预后
1.治疗 目前无特效的治疗方法，主要采取控制血糖、降血压、降血脂、抗心力衰竭和治疗心绞痛等方案。
2.预后 糖尿病性心肌病预后随个体的病情差异而不同，有些随糖尿病病情的好转而缓解，有些随其病情加重发生心力衰竭或心源性猝死。糖尿病性心肌病合并心肌梗死者发生严重心血管病变的危险性较非糖尿病心肌梗死者明显增高，随糖尿病性心肌病病程的延长，预后将更差。
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