儿童低血糖

（一）低血糖对新生儿脑组织的危害

葡萄糖几乎是新生儿脑耗氧代谢的全部物质，成年人肝脏产生的葡萄糖60%～80%被脑利用，而新生儿80%～100%被脑利用，足月新生儿体重3.5kg时脑重量约为450g，每100g脑组织每分钟利用葡萄糖4～5mg，约为20mg/min，肝脏生成葡萄糖率为每分钟5～7mg/kg，肝脏产生的葡萄糖全都被脑所利用。生后第1年脑发育最快，葡萄糖的利用率最大，所以生后第1年内发生低血糖时婴儿脑损伤的程度也最严重，月龄越小的婴儿低血糖对脑发育和脑功能的损害更为严重，其危害性也越大。

新生儿低血糖时由于肝糖原的储存量有限，为维持脑细胞能量而使脑组织的成分如结构蛋白质、髓鞘等物质裂解，产生氨基酸及酮体等作为脑代谢的物质，因而脑组织被损伤，新生儿脑组织利用酮体的能力虽然较高，但是产生酮体的量极有限，特别是在高胰岛素引起的低血糖时糖原和脂肪的分解受到抑制，导致糖异生的原料缺乏，因而脑组织的损伤更为严重，脑细胞膜功能完全破坏致永久性脑损伤，脑灰质萎缩，脑白质髓鞘减少，脑皮质亦萎缩。

（二）病因和防治措施

1.新生儿期生糖物质不足 这是早产婴和低出生体重儿低血糖发生的主要原因。由于肝糖原和肌糖原的储备量不足，体脂成为供应能量的主要物质，由于婴儿小，特别是早产婴和未成熟儿或胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分等是发生低血糖的主要原因。

近年来已重视对于新生儿和低出生体重儿提早给予脂肪酸和脂肪食物和其他生糖前体如丙酮酸，乳酸等促进新生儿的糖异生，给这类食物可使糖异生增强血糖增高而防止空腹产生的低血糖，并防止血糖对糖异生抑制物的反应。现在主张对新生儿尽早喂食，生后4～6h即开始喂食，不能进食的静脉输入葡萄糖按每分钟5～10mg/kg的量输入，必要时可每天给可的松5mg/kg，分3次服或泼尼松1～2mg/kg，1/d，监测并维持血糖浓度，生后3～5d的正常婴儿能自然维持血糖正常。

2.新生儿高胰岛素血症

（1）原因：糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症，此类婴儿多较大，多血质，体内储存糖原、蛋白质及脂肪充分，糖尿病母亲的新生儿出生后有高胰岛素血症同时胰升糖素的分泌减少，与正常新生儿不同，同时由于交感神经兴奋，肾上腺髓质的肾上腺素耗尽，因此内生葡萄糖的产生量减少，因而易于发生低血糖。新生儿出生时成红细胞增多症者亦有高胰岛素血症，其胰岛素分泌增高的机制还未完全明了，可能与溶血产生谷胱甘肽增多有关，因谷胱甘肽使胰岛素的二硫键破裂引起代偿性分泌过高。

（2）诊断：高胰岛素血症可发生于任何年龄，新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的，当临床上婴儿出现低血糖症状时，如发作性衰弱无力，紧张不安或惊厥发作时，应采血同时测血糖和胰岛素，正常情况当血糖＜2.2mmol/L（40mg/dl）时，血胰岛素浓度应＜5μU/ml，而不应＜10μU/ml，高胰岛素血症婴儿在低血糖时血胰岛素常＜10μU/ml，如反复出现两次以上低血糖而胰岛素水平高时即可诊断为高胰岛素血症。

（3）治疗：静脉输入葡萄糖液，由于高血糖又可引起胰岛素的释放导致低血糖反跳，因此输注葡萄糖需维持到高胰岛素血症消失，胰岛素降至正常水平，血糖维持在6.7～8.3mmol/L，输入葡萄糖率为每分钟6～10mg/kg，可防止发生低血糖反跳。每个患儿的输糖量应根据个体需要调整，监测血糖避免发生高血糖使胰岛素分泌又增加。糖尿病母亲在孕期血糖控制达标，可减少出生婴儿低血糖的发生。

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