糖尿病肾病尿蛋白转阴肾功能正常

（一）临床表现

1.肾小球滤过率增高 为最早出现的功能性改变。对于新发病的T1DM，动物实验证明，肾小球滤过率增高在确诊糖尿病时即已存在，并且一直持续到出现蛋白尿。对T2DM患者肾小球滤过率的研究较少，近来一些文献报道在诊断和控制不良的T2DM患者，肾小球滤过率也有一定程度的增高。

2.蛋白尿 蛋白尿是糖尿病肾病最主要的表现。用放射免疫等敏感技术测定的正常人尿中蛋白排出量为1.1～21.9μg/min。在糖尿病肾病初期表现为微量白蛋白尿（microalbuminuria），尿白蛋白排出量在20～200μg/min（30～300mg/24h），为早期糖尿病肾病的主要特点，可预测糖尿病肾病的发展，并且与预后也有一定关系。随着病情的发展，尿白蛋白排出量逐渐增多，当尿白蛋白排出量超过200μg/min时，此时尿总蛋白排出量约为0.5g/24h，这时称为临床糖尿病肾病。大多数患者尿总蛋白排出量＜1g/24h，很少超过5g/24h。开始尿蛋白排出为间歇性，以后变为持续性。尿蛋白排出量越多，病情越严重，肾小球滤过率下降的速度越快。多数患者在出现持续性蛋白尿后5～20年发展为终末期肾衰竭。不少老年糖尿病患者诊断后不久可检出尿蛋白，实际上这些患者确诊糖尿病时已有较长病程。一旦出现临床蛋白尿（尿蛋白＜0.5g/24h），肾小球功能呈进行性不可逆转地下降。美国Joslin临床报道发生蛋白尿的平均病程为17年，出现蛋白尿后平均生存期为10年左右，6年内约25%，10年内约50%，15年内约75%的患者发生终末期肾衰竭。

3.肾病综合征 约10%糖尿病肾病在病程的某一阶段表现为肾病综合征，尿蛋白＜3.5g/24h，血浆白蛋白降低、水肿、高胆固醇血症。多数患者在较短期内进入肾功能不全，预后不良。

4.高血压 明显高血压是糖尿病肾病晚期的表现。然而纵向研究发现糖尿病患者在出现肾病之前，血压已有升高的趋势。高血压又可加速肾病的发展，合并高血压者常在更短时间内出现肾衰竭。而有效的降血压治疗可延缓肾病的发展，延长患者的生命。

5.肾功能不全 临床糖尿病肾病多发生在糖尿病病程15年之后，一旦出现明显蛋白尿，肾小球滤过率就逐步而恒定地下降，平均每月下降约1ml/min。5～20年进入终末期肾衰竭。年轻患者多死于尿毒症，老年患者主要死于冠心病，心肌梗死。

6.其他表现 出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其他糖尿病并发症也很常见。如95%以上合并有糖尿病视网膜病变，部分患者因此而失明。心血管病变和神经病变也较严重。

（二）糖尿病肾病临床分期

临床上一般把糖尿病肾病分为早期和临床糖尿病肾病两期。分期的主要依据是尿白蛋白排出量多少，早期就是微量白蛋白尿期，临床糖尿病肾病为明显白蛋白尿期。近年来根据对T1DM患者的长期研究和随访观察，对T1DM肾病的整个发生发展过程有了较全面的了解，Mogensen根据糖尿病肾病病理生理特点和演变过程，将糖尿病肾病分为5期。对T2DM患者，由于常常不能确定发病时间，以及缺乏长期随访资料，没有细的分期，现在也参考T1DM的分期法。

Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（＜20μg/min或＜30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＜150ml/min，患者的糖化血红蛋白常＜9.5%。GFR＜150ml/min和UAE＜30μg/min的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR增高，UAE正常，故此这两期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min（相当于30～300mg/24h），初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常（130ml/min）。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。患者的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＜5年的糖尿病人，并随病程而上升。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＜200μg/min或持续尿蛋白每日＜0.5g，为非选择性蛋白尿。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＜2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（＜3.0g/24h）、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na＋、K＋的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期患者本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na＋代谢，使糖尿病患者潴Na＋，尤其是在高Na＋饮食情况下。这一期患者GFR下降，平均每月约下降1ml/min，但大多数患者血肌酐水平尚不高。

Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后患者的GFR多＜10ml/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。

并不是每个T1DM患者均会经过上述5个阶段，相反有大多数患者只停留在开始两个阶段，病程20～30年仍无明显肾脏损害。但是一旦发展到Ⅲ期即微量清蛋白尿阶段，则很有可能继续向Ⅳ期发展，出现典型的糖尿病肾病表现。因此，治疗上应力图使病情停留在Ⅲ期，一旦到了Ⅳ期，病程呈不可逆，绝大多数患者会进入终末期肾衰竭。

（三）诊断标准

1.早期糖尿病肾病的诊断 6个月内连续尿检查有2次尿微量清蛋白排泄率＜20μg/min（正常＜20μg/min，＜30mg/24h）即可诊断早期糖尿病肾病，但应排除其他如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭及水负荷增加等原因。同时应排除糖尿病控制很差时引起的微量清蛋白尿，糖尿病得到有效控制后，尿清蛋白排出量仍是20～200μg/min，则可以认为有早期糖尿病肾病。

2.临床期糖尿病肾病的诊断依据 ①有糖尿病病史；②除外其他原因引起的间歇性或持续性临床蛋白尿（尿蛋白阳性）；③可伴有肾功能不全；④可伴发视网膜病变；⑤肾活检（一般在诊断有疑问时进行）。

糖尿病患者出现下列情况应除外非糖尿病肾病或糖尿病合并其他原发或继发性肾脏病：①变形红细胞尿；②既往曾有非DM的肾脏病史；③短期内蛋白尿、血肌酐明显增加；④24h蛋白尿＜5g；⑤有明显蛋白尿但无视网膜病变，可考虑进行肾活检以确诊。

（四）糖尿病肾病与糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病的鉴别

伴随着肾穿刺病理检查技术的推广和深入开展，糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病（non-diabeticrenaldisease，NDRD）的报道越来越多，NDRD与DKD（diabetickidneydisease，DKD）的鉴别引起了人们的重视。

1.DM合并NDRD的临床特点 ①无视网膜病变；②GRF迅速下降；③蛋白尿急剧增加或出现肾病综合征；④尿沉渣活动表现，有红、白细胞；⑤合并其他系统疾病（如自身免疫病）的症状或体征；⑥血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）起始治疗后，GRF下降快；⑦肾病综合征持续时间长，但肾功能正常。上述情况提示糖尿病可能合并其他肾脏疾病，建议行肾活检明确诊断。

2.病理改变 DKD患者早期尚未出现蛋白尿时，肾组织即可出现系膜增殖、弥漫性基底膜增厚、K-W结节、球囊壁滴状改变等典型病理改变。NDRD病理类型十分广泛，几乎包括所有的原发性或继发性肾小球肾炎的病理类型及肾小管间质病变，如IgA肾病（IgAN）、系膜增生性肾炎（MsPGN）、膜性肾病（MN），继发性肾小球病变中以高血压性肾损害、肥胖相关性肾小球病变居多，肾小管间质病变少见。

3.临床症状及实验室检查鉴别

（1）血尿：DKD的临床表现以蛋白尿为主，肉眼血尿极少，仅有少数患者可出现镜下红细胞，常为均一型。因此，如果DKD患者出现明显血尿，往往提示患者可能伴发NDRD，需进一步检查。

（2）蛋白尿：典型的DKD，蛋白尿的发展很缓慢，一般需要10～15年或以上DM病史，且出现大量蛋白尿时往往合并肾功能损害。如果T2DM病史少于10年且肾功能良好的患者突然出现大量蛋白尿，应考虑伴有NDRD。

（3）急性肾衰竭：T2DM所致的肾衰竭为慢性过程。如果原来病情稳定的T2DM患者、特别是无持续蛋白尿患者，突然出现肾功能急剧恶化，则需要考虑伴发其他肾脏疾病，特别是出现急进性肾炎、狼疮性肾炎等。

（4）眼底视网膜病变：出现持续蛋白尿的T2DM患者伴有眼底视网膜病变的比例为50%～60%，而同时具备蛋白尿、视网膜病变的T2DM患者几乎均存在DKD。DKD一旦出现临床蛋白尿，病程多呈进行性恶化趋势，一般在5年内进入终末期肾衰竭。T2DM患者如果出现肾脏损伤而不伴有全身相应的微血管病变时，应仔细检查，以排除NDRD。

（五）早期糖尿病肾病的诊断

DN如早期进行临床干预，可以逆转病情，一旦出现临床糖尿病肾病，表现为持续性蛋白尿，在治疗方面只能延缓而不能阻止其进展为终末期肾病，因而早期发现糖尿病肾病至为重要。目前，反映肾功能损害的指标如肾小球滤过率、血清肌酐、血清尿素氮、内生肌酐清除率等敏感性较差，只有在较严重的肾脏损伤和病变时才会有异常表现，且易受人为因素和肌肉容量、身体状态及药物等因素影响，都不能真实地反映肾小球滤过率和肾功能损害程度，尤其不能真实反映早期肾功能受损情况，因此研究者们一直在寻找DN患者早期肾损伤的指标。

1.尿微量白蛋白（mAlb） 1982年Viberti等发现1型糖尿病时尿总蛋白在参考范围内，而尿白蛋白排泄增加，由此提出了“微量白蛋白尿”概念，并把它作为糖尿病早期肾损害的一个敏感指标。现在认为微量白蛋白尿是糖尿病的首个临床信号，mAlb测定对糖尿病早期肾损害的监测价值已被公认。微量白蛋白尿的特征是白蛋白每日排泄30～300mg，一旦尿中白蛋白超过300mg/d，肾病即可确定，而且是不可逆的。收集尿标本时必须排除酮症、DM未控制、泌尿道感染、原发性高血压病、心力衰竭等，如果积极治疗，可以防止向大量蛋白尿发展并延缓DN发展速度。2007年美国糖尿病协会（ADA）明确提出：1型糖尿病诊断后5年、2型糖尿病诊断确立后应每年筛查尿微量白蛋白。因此糖尿病患者应定期测定尿微量白蛋白排泄率（UAER），以期早期诊断、早期治疗。

2.尿微量转铁蛋白（TRF） TRF已成为肾小球损伤的重要标记物。TRF属于β-糖蛋白，相对分子量为77000，主要在肝脏合成，直径38A，与清蛋白分子类似，也带负电荷，一般不能从肾小球滤过，当肾小球基底膜负电荷屏障被破坏时，肾小球滤过膜中带负电荷成分的硫酸肝素等含量减少，导致电荷屏障受损，而裂孔尚未变化，TRF与Alb相比，相对分子质量相近，但TRF的等电点（5.6～6.6）高于Alb等电点（4.5～4.7），故比白蛋白更易滤过肾小球，能更早、更敏感地反映电荷屏障受损。因此，TRF是糖尿病微血管并发症较好的预报指标，对DN的早期诊断较尿Alb敏感。

3.血转化生长因子β1（TGF-β1）、血β2微球蛋白（β2-MG）、尿β2微球蛋白（β2-MG） 血清TGF-β1、血β2-MG、尿β2-MG是诊断糖尿病早期肾损害的敏感指标，对DN的早期诊断具有一定的临床应用价值。TGF-β1是目前公认的最主要的肾脏促纤维化因子，在肾间质纤维化过程中起重要作用。β2-MG分子量较大，从肾小球滤过后，很少被肾小管重吸收，可以反映肾小球的滤过功能。

4.胱抑素C（CystatinC） 胱抑素C由肾小球滤过，不被肾小管重吸收和分泌，在近端肾小管上皮细胞被分解代谢，而且不受性别、肌肉量、饮食、炎症、胆红素、溶血等因素的影响，也可以用于DN的早期诊断。

5.细胞外基质（ECM） 肾脏系膜ECM包括多种成分，如Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏连蛋白（LAN）、Ⅲ型前胶原（PⅢ）、透明质酸（HA）、纤维连接蛋白、硫酸软骨素、硫酸角质素、唾液酸等。这些成分不仅是肾脏系膜的主要组分，同时也是肾基底膜的重要成分。UREA正常的糖尿病患者，CⅣ、LAN已经高于健康人，而此时其肾功能、血压尚在正常范围，提示在糖尿病出现持续微量白蛋白尿之前，肾小球细胞的基质合成和分泌已经增多，肾小球结构已经出现变化。而在临床上出现持续微量白蛋白尿时，肾小球结构已经出现明显的改变，因此提示血清ECM可以作为DN的预报指标，对于DN的早期诊断有着积极的意义。

6.尿视黄醇结合蛋白（RBP） RBP是血液中视黄醇的转运蛋白，是一种低分子量蛋白，分子量为21200，在体内主要由肝脏细胞合成，受全反式视黄醇刺激并与之特异结合，即形成视黄醇-RBP复合物（Holo-RBP）。其主要功能是将视黄醇从肝脏转运到血中，血浆中约90%与甲状腺素结合前蛋白（TTR）以1∶1结合成三元复合物，从而阻止RBP从肾小球滤过。未结合视黄醇的RBP，可自由通过肾小球，在近曲小管被重吸收，正常时仅有少量从尿中排出（仅为0.1μg/min以下）。在DN早期，肾小管形态尚未发生明显病变时，尿RBP排泄量已显著增加。因此，RBP排泄量增加可作为近端肾小管功能损害的早期诊断指标。近年研究表明，糖尿病患者在持续性微量白蛋白尿出现前RBP排泄量已明显增加，提示DN早期有肾小管病变，故尿RBP也可作为DN的早期诊断指标之一。

7.N-乙酸-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） NAG是分子量为140×103的溶酶体内的酸性水解酶，广泛分布于肾小管上皮细胞内，正常时尿NAG排出量相对稳定，肾小管损伤后尿NAG大量增加，呈倍数上升，被认为是肾小管的敏感指标。NAG最早应用于肾移植排斥反应的监测和药物肾毒性的早期诊断，20世纪80年代后期在糖尿病肾病领域的应用研究大量增加。并认为糖尿病肾病早期，尿中NAG的升高比mAlb的增加出现得更早。王艳萍等研究表明：2型DN患者在尿mAlb排泄率正常阶段NAG已高于正常对照组，说明在肾小管重吸收Alb仍正常时NAG已经异常增加。因此，尿NAG是早期诊断DN的一个指标，其增加是反映肾小管损害的一个指标，且由于其反映病变结构的损害，所以也是一个监测病变程度及预后的指标，但要注意的是服用某些药物（如氨基糖苷类抗生素、镇痛药）或合并感染时尿NAG也会增高。

8.α1-微球蛋白（α1-MG） α1-MG的分子量为26×103～33×103，可自由通过肾小球并被肾小管全部吸收和分解代谢。

9.可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1） sICAM-1是一单链跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族中的主要代表，它能在多种细胞表面表达，但在血管内皮细胞表达最强。sICAM-1是血管功能失调或血管疾病进展的一种重要标志。长期的高血糖刺激，血管内皮细胞sICAM-1的表达增加，其结果导致白细胞黏附增加、血管内皮细胞慢性炎症，近而促进DN的形成，间接反映DM病情发展和血糖控制的好坏程度，所以sICAM-1与糖尿病并发肾病关系密切，可作为监测糖尿病及其并发症的重要指标。

10.尿足细胞标志蛋白（PCX） 足细胞位于肾小球毛细血管网外侧，故当肾小球受损时，足细胞脱离肾小球基底膜，在尿中可检测到。通过对足细胞生物学研究的深入，足细胞的足突和裂隙隔膜的多个蛋白分子被认识，PCX是足细胞表达的一种较特异性蛋白分子，其正常表达能防止带负电荷的蛋白分子漏入原尿，Vitureira等认为尿液PCX可用来监测肾小球损伤的活动性，认为尿沉渣PCX水平是评估急性肾小球损伤严重性的可靠实验室指标。有研究表明糖尿病患者尿PCX水平较对照组明显增高，且随着病情严重程度的增加，糖尿病病程的延长，其水平出现明显的增加。

11.高敏C反应蛋白 CRP是炎性反应或组织损伤时的非特异性标志物，是一种血清β球蛋白，由肝细胞合成，用超敏的方法测出较低浓度的CRP为hs-CRP，是血管炎症反应敏感的指标，也是全身炎症的非特异性标志物。当糖尿病早期存在慢性炎症时，肾脏表现为肾小球毛细血管的内皮损伤，基底膜生理功能减弱，血中CRP也随着升高，炎性反应的强度与糖尿病肾损害的程度平行。研究发现随着糖尿病肾病病情的加重，糖尿病病程的延长，hs-CRP水平也随之升高。

12.TNF-α TNF-α能够减少血浆纤溶酶原激活物的合成，导致肾小球毛细血管内血栓和纤维素样物质的生成，直接引起肾小球结构和功能异常。有研究T2DM早期肾脏疾病患者TNF-α水平较对照组明显升高，提示其为DKD发展的炎症标志物之一。

13.血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1） 糖尿病患者血清MCP-1水平较健康人升高，且与Ualb呈正相关。MCP-1作为一种重要的炎症趋化刺激因子，通过与单核细胞表面的趋化因子受体2（CCR2）结合使血液中的单核细胞迁入血管内膜下，并活化为巨噬细胞，还可趋化循环中的巨噬细胞和中性粒细胞等聚集在动脉壁，从而启动炎症反应。

（六）糖尿病肾病的影像学诊断

1.磁共振弥散加权成像 磁共振弥散加权成像（diffusion weightedimaging，DWI）是一种测量自旋质子的微观随机位移运动的新技术。它通常是在标准磁共振成像序列上再加上对弥散敏感的梯度脉冲来获得，目前在活体中主要测量水分子的运动。DWI已被广泛运用于中枢神经系统疾病的诊断，随着技术的进步和研究的深入，DWI也逐渐尝试运用于腹部器官。水分子的运动特性可以用弥散敏感梯度方向上的表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）表示。ADC值由代表DWI的扩散敏感度的b值计算得出，b值越大，提示DWI对水分子布朗运动越敏感。通常认为ADC值同时反映了组织的扩散和灌注情况。水在单纯的环境下，其分子的运动是随机的，此时测得的ADC值最大。肾髓质血流平行于肾锥体走行方向，而肾皮质主要由肾小球构成，其血流方向不一致，导致髓质ADC值明显大于其他方向的ADC值，对鉴别髓质和皮质的病变有积极意义。另外，DWI的参数测量及图像仍没有一个统一的标准，使DWI应用于评价早期肾损害受到一定限制。但是，由于DWI是一种无创伤的检查技术，随着磁共振技术的不断发展，肾脏的DWI将在评价早期肾损害及鉴别诊断中具有潜在的价值。

2.动脉血氧水平依赖功能磁共振成像技术 动脉血氧水平依赖功能磁共振成像（bloodoxygenationleveldlepenclent-fiznctionalmagneticimagingBOLD-MRI）技术是利用组织中血氧饱和度的变化来制造对比的磁共振成像技术。氧合血红蛋白是抗磁性的，去氧血红蛋白是顺磁性的，当血液中含高浓度的去氧血红蛋白可引起局部磁场不均匀，导致T值下降。由于肾脏的生理特征，皮质和髓质存在氧浓度的差异。肾髓质血供少，但其担负的重吸收功能又需要大量的氧供应，因而髓质最容易受到缺氧威胁。研究结果显示BOLD-MRI技术对于发现肾脏的血氧代谢变化，尤其是缺血、缺氧改变具有独特的优势，具有良好的发展前景。

3.多层螺旋CT尿路造影 多层螺旋CT尿路造影的基本原理与静脉肾盂造影相同，采用薄层容积扫描利用计算机软件通过对原始图像处理，获得图像整体显示泌尿系疾病部位、性质、大小及与周围组织、脏器关系，其图像近似于解剖结构，对泌尿系疾病诊治有明显优越性。对静脉尿路造影检查显影不良、不能耐受有损伤的逆行尿路造影检查者，尤为合适。MSCTU对泌尿系血管性疾病能很好地显示肾脏病变性血管，图像近似于肾血管数字减影血管造影检查。但是，多层螺旋CT尿路造影也存在一定的局限性，对肾功能不佳或输尿管梗阻较严重的患者诊断价值受限，且必须暴露于放射线下。

4.磁共振肾图法 通过观察顺磁性对比剂在肾实质内的灌注至肾盂排除的过程，据此做出信号时间曲线，称为磁共振肾图。螯合物二亚乙基二胺五乙酸是目前磁共振检查中最常用的对比剂，低浓度时它具有缩短组织T1的作用，而高浓度则以缩短T2为主。一般认为对比剂可完全通过肾脏进行排泄，肾脏不对其重吸收。注射低浓度对比剂后，在T1加权成像中，可以得到不同时间的肾脏信号强度。由此可以得到磁共振成像信号强度与对比剂浓度的关系曲线，继而获得肾组织的时间对比剂浓度曲线。通过磁共振肾图可以了解肾脏的代谢方式以及代谢状态。磁共振肾图法没有放射性和辐射损害，对比剂没有肾毒性，对于肾功能损害晚期的患者同样适用，优于核医学检查和CT成像。但是，现有的磁共振信号强度和对比剂浓度的计算方法尚不能令人满意。高浓度对比剂所产生的磁敏感效应（T2A）以及运动伪影等对结果的可靠性均有一定的影响，且该方法过于烦琐，因此有待于进一步发展及改进，以减少各种因素造成的误差。