创伤后免疫反应

多发性创伤后引起机体一系列的神经、内分泌活动增强，出现免疫功能紊乱，主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面，三者相辅相成，互为因果。首先是中性粒细胞趋化功能下降，吞噬和杀菌功能受到抑制；单核巨噬细胞的吞噬、杀菌、清除外源性异物功能减低。MHCⅡ类抗原（HLAD，DR抗原）和免疫相关抗原（Ⅰa抗原）的表达明显下降，从而累及众多免疫活性细胞的分化、增殖和功能表达。其次是，体内淋巴细胞减少，功能上导致细胞素杀伤活性下降，干扰素生成减少，增殖能力降低等。体液免疫的变化是，免疫球蛋白含量减少，其中以IGM下降最明显。补体免疫抑制反应，造成了B细胞功能减弱，抗体生成减少，增加了机体对感染的易感性。一般认为：创伤后免疫功能紊乱的原因是免疫抑制因子、免疫抑制细胞和神经-内分泌-免疫功能网络紊乱的后果。免疫抑制因子来自损伤组织，或者是伤后增多的代谢产物，如前列腺素（PGE2）、白三烯（LTB4）及补体裂解产物等；免疫抑制细胞主要是T抑制细胞（TS）的数量增多，功能相增强。此外，单核细胞因携带FCR-1（能与IgG的FC片段相结合的受体），故也具有免疫抑制活性；神经-内分泌-免疫功能是一个十分复杂的网络，主要是大量释放糖皮质激素和神经内啡肽而抑制免疫活性细胞。若全身免疫系统激活，有可能引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），免疫反应处于高应急状态，引起损伤部位的内皮细胞损坏，出现呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。此外，创伤后严重缺氧、毒性产物和免疫功能紊乱有可能引起心脏功能和肝功能等多功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。应用伤害控制骨科学，可使创伤后病人得到及时、合理的治疗，逆转上述改变，避免机体遭受进一步损害。