致病菌对宿主的侵入及其机制的研究，是当前细菌感染学的一个研究热点。因65%～75%的骨髓炎和30%化脓性关节炎，是由金黄色葡萄球菌引起的。探讨其与成骨细胞间的关系，有重要的理论和临床价值。
金黄色葡萄球菌在侵入成骨细胞的过程中，首先需要自身蛋白质、RNA、DNA合成，以此黏附于成骨细胞。在这个过程中，一般是致病菌表面的连黏素或配位子和成骨细胞上的相应受体结合而完成。但连黏素和配位子是生物半衰期很短的蛋白，若他们的合成受到抑制，使其对成骨细胞的黏附力下降，则对细胞的侵袭力将降低。因氯霉素、利福平等抗生素能抑制蛋白质合成，如金黄色葡萄球菌侵袭成骨细胞时，若遇有上述抗生素，则侵袭活力显著减弱，甚至丧失。另外，金黄色葡萄球菌中不同菌株侵入成骨细胞的活力也不相同，其差别与其基因有关。侵入活力强者，其合成蛋白质和凝固酶的能力也强，并能结合更多的纤维连黏素，侵入成骨细胞后，先在有膜包裹的空泡中继续繁殖，继而将空泡溶解，存于胞浆，产生的毒素，造成细胞死亡。
成骨细胞受到金黄色葡萄球菌侵袭后，结局与表面的蛋白受体（骨钙化素、骨连接素等）和受体介导的细胞吞饮作用有直接关系。转谷氨酰胺酶（monodansylcadaverine）是细胞受体再循环的必要物质，若被抑制，则细胞表面受体减少，受体介导的细胞吞饮作用减弱，致病菌对成骨细胞的黏附力下降，侵袭能力随之减弱；若增加，则细胞侵袭力增强。若成骨细胞蛋白质合成减少，则金黄色葡萄球菌侵入增加，其原因可能与成骨细胞某些蛋白性抗菌物质合成减少有关，反之亦然。
总之，金黄色葡萄球菌侵入成骨细胞，势必引发双方面的主动作用，有效抗生素的及时介入，将影响其侵入的结局。
（王学春 李 明 鲁玉来 李 虎）
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