（一）感染蔓延的途径
致病菌侵入长管状骨干骺端，形成感染病灶。若病人全身抵抗力弱，致病菌毒力强，又未用有效抗生素治疗，则病灶扩大，自骺端髓腔内的间质结缔组织迅速蔓延扩大而侵及骨松质及骨皮质。急性骨髓炎以骨质破坏、吸收为主，脓肿形成后一般有3种途径蔓延。
1.直接向骨干骨髓腔内蔓延，在骨内形成脓肿甚至多数脓肿。
2.干骺端的脓肿侵犯并穿破邻近皮质，脓液流入骨膜下，将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿，进而穿破骨膜进入深层软组织，形成软组织脓肿，如溃破，则产生窦道。若骨膜下脓肿重新穿破骨皮质而侵入髓腔，则形成弥漫性脓肿。
3.骨膜的营养血管被阻断形成血栓，使部分骨骼出现骨膜反应、骨髓腔模糊、骨膜下新骨形成（图8-2-8）、骨皮质营养中断形成骨坏死。如未及时，有效的治疗，则病变已进入亚急性期或慢性期（图8-2-9）。
（二）感染途径
急性血源性骨髓炎感染途径主要有以下两种。
1.血源性感染 先有身体其他部位的感染性病灶，一般位于皮肤或黏膜处，如疖、痈、扁桃体炎和中耳炎等。原发病灶处理不当或机体抵抗力下降，细菌可进入血循环发生菌血症或脓毒血症。菌栓进入骨营养动脉后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内。原因是该处血流缓慢，容易使细菌停滞；儿童骨骺板附近的微小终末动脉与毛细血管往往更为弯曲而成为血管襻，故该处血流丰富而流动更加缓慢，使细菌易于沉积，因此儿童长骨干骺端是急性血源性骨髓炎好发部位。
图8-2-8 急性血源性骨髓炎
骨髓腔模糊、骨膜下新骨形成
图8-2-9 血源性骨髓炎已进入慢性期
显示干骺端及骨干可见骨死腔和死骨等
2.邻近化脓病灶波及 主要是在发病前，多有一个未得到正确处理的化脓性感染灶，波及邻近骨骼，引起骨感染。
此外，本病发生与营养不良和个人卫生状况有关，在边远地区仍是常见病。
（三）临床分型
急性血源性骨髓炎，往往起病急骤，出现典型的全身中毒症状。按其临床表现可以分为以下几型。
1.败血症型 病人首先出现寒战，高热（体温上升至39～40℃或以上），进而可发生昏迷、休克等败血症表现，感染早期位于骨内时，有局限性压痛，肿胀不明显；当感染达骨膜下，则出现剧烈疼痛。病变部位呈环状肿胀、潮红、灼热，患肢干骺端明显压痛，病人往往拒绝患肢活动。白细胞可达（30～40）×109/L，血培养常出现致病菌。当骨膜下脓肿穿破软组织时，髓腔内压力解除，全身中毒症状及局部症状可减轻或缓解。脓肿自行溃破或切开引流后，炎性反应可明显减轻，但极易形成窦道。
2.脓毒血症型 有败血症的全身症状和局部骨质病变的临床表现。同时常并发肺脓肿、软组织深部多发性脓肿或化脓性心包炎等。
3.并发关节炎型 一般在干骺端起病，随即可侵入邻近关节。股骨上端病变可侵入髋关节；髂骨病变，可侵及髂臼；胫骨上端病变，则可侵入膝关节，引起膝关节化脓性关节炎。干骺端破坏后，可直接影响骺板，使炎症波及关节腔，甚至可以发生骨骺滑脱。
（四）转归
急性血源性骨髓炎可有以下3种转归（图8-2-10）。
图8-2-10 血源性骨髓炎的转归
A.痊愈；B.局限性骨脓肿；C.骨膜下脓肿；D.死骨形成（慢性期）
1.病变吸收而痊愈 早期诊断、早期正确的有效综合治疗，使炎症消退，病变吸收而痊愈。
2.感染扩散 早期未得到正确诊断及治疗，机体抵抗力低，细菌毒力强，感染扩散，引起败血症或脓毒血症，甚至危及生命。
3.转为慢性 当机体抵抗力与细菌毒力相持时，转为慢性，可形成死骨、包壳骨、死腔及经久不愈的窦道。
（1）包壳骨形成：包壳骨可以包围部分或整个骨干。内有死骨、脓液和炎性肉芽组织。包壳骨通常有许多小孔，称骨瘘孔。
（2）死骨形成：骨膜被掀起后，骨干失去来自骨膜的血液供应，再加上骨的营养血管栓塞，发生广泛的骨坏死。一般而言，死骨完全游离需28～60d，也有迟至半年者。坏死的骨松质可被吸收，小的骨皮质可经骨瘘孔排出，大的死骨非经手术摘除不可。如不能通过外科手段彻底清除病灶，则感染常反复发作。常有数年甚至20年不愈者。
急性骨髓炎与慢性骨髓炎是一个演变过程，难以用时间来准确划分。一般认为：在骨髓炎的整个病程中，通常在起病4周，死骨未形成前为急性骨髓炎；骨性包壳和死骨形成，是慢性骨髓炎的病理特征。
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