肾上腺素(adrenaline,AD)
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。药用肾上腺素可从牛、羊肾上腺提取或人工合成。
口服无效。皮下注射可使局部血管收缩而吸收缓慢,作用可维持1h左右;肌内注射吸收快,仅维持10~30min。静脉注射立即显效,仅维持数分钟。
【药理作用】 肾上腺素主要激动α、β受体,产生α型和β型作用。
1.兴奋心脏 激动心脏β1受体,使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心排血量增多。同时,又能扩张冠脉,改善心肌的血液供应,起效快,为一强效心脏兴奋药。其不利之处是心肌代谢加快、心肌耗氧量增加。由于能明显提高心肌的兴奋性和自律性,故剂量过大或静脉注射过快时易致心律失常,甚至引起心室颤动。
2.舒缩血管 激动血管上的α1、β2受体。与α1受体结合产生缩血管作用,使α1受体占优势的皮肤黏膜、肾及肠系膜血管显著收缩;与β2受体结合产生扩血管作用,使β2受体分布占优势的骨骼肌血管和冠状血管扩张,增加心肌血液供应。
3.影响血压 对血压的影响与剂量密切相关。不同剂量的肾上腺素均能兴奋心脏β1受体,使心排血量增加,收缩压升高。β2受体对小剂量(0.5~1.0mg)肾上腺素更敏感,使骨骼肌血管的扩张抵消或超过对皮肤黏膜血管的收缩作用,使外周阻力不变或下降,故舒张压不变或下降,脉压加大。大剂量(1.0mg以上)肾上腺素使α1受体占优势的皮肤黏膜内脏血管强烈收缩超过对骨骼肌血管的扩张,外周阻力明显升高,收缩压和舒张压均升高。如应用α受体阻断药(如酚妥拉明等)取消了肾上腺素激动α受体收缩血管的作用,则肾上腺素激动β2受体扩张血管的作用会得以充分表现,这时用原升压剂量的肾上腺素可引起单纯的血压下降,此现象为肾上腺素升压效应的翻转。故α受体阻断药引起的低血压不能用肾上腺素治疗,以免血压更加降低。
4.扩张支气管 激动支气管平滑肌的β2受体,扩张支气管,并抑制肥大细胞释放过敏性物质;激动α1受体,收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性,有利于消除支气管黏膜水肿。
5.影响代谢 肾上腺素能促进机体代谢,显著增加组织耗氧量。如激动α、β2受体,使肝糖原分解,降低外周组织对葡萄糖摄取,使血糖升高;激动β1、β2受体,可激活三酰甘油酶加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高。
【临床应用】
1.抢救心搏骤停 对于溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病、房室传导阻滞等引起的心搏骤停,在进行心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时,可首选肾上腺素心室内注射,具有兴奋心脏作用。对电击引起的心搏骤停,可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因抢救。链接 心搏骤停
心搏骤停是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑严重缺血、缺氧,导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡,医学上又称猝死。引起心搏骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应,压眶上、眶下无反应,即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动,心前区听不到心跳声,可判定病人已有心搏骤停。
任何慢性病患者在死亡时,心脏都要停搏,这应称为“心跳停搏”,而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽,终至死亡,心跳停搏,是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”;而由于心搏骤停,病人处于“临床死亡”。前者无法挽救,而后者应积极组织抢救,并有可能复苏成功。
心室颤动或心室停搏,如在开始4~6mi n未给予心肺复苏,则预后很差。如在头8mi n内未给予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几乎无存活。
2.治疗过敏性休克 肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。过敏性休克主要由于小血管扩张、毛细血管通透性增加,导致血压下降,同时伴有支气管痉挛和黏膜水肿,出现呼吸困难等症状。肾上腺素能激动α、β受体,兴奋心脏、收缩血管、升高血压、减少过敏介质释放,解除支气管平滑肌痉挛,消除黏膜水肿,缓解呼吸困难,从而迅速而有效地解除过敏性休克的临床症状,因此,为治疗过敏性休克的首选药。应用时可皮下或肌内注射0.5~1.0mg,也可稀释后缓慢静脉注射。
3.治疗支气管哮喘 肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体,舒张支气管作用迅速强大,同时激动支气管平滑肌黏膜血管上的α1受体,使黏膜水肿消除。皮下或肌内注射数分钟内显效,特别适用于急性发作者。但由于肾上腺素作用范围广,目前已逐渐被选择性β2受体激动药所取代。
4.局部应用 ①与局麻药合用,可使注射部位血管收缩,延缓局麻药的吸收,从而延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒的发生;②将浸有肾上腺素溶液(0.1%)的纱布或棉球填塞出血处,治疗鼻黏膜和牙龈出血。
【不良反应】 治疗量一般有烦躁、心悸、出汗、面色苍白、头痛等反应,停药后可自行消除。大剂量或静脉滴注过快,可引起血压骤升,诱发脑出血,亦可引起心律失常等严重不良反应。
【用药护理】
1.高血压、心律失常、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺功能亢进、糖尿病等患者禁用。
2.本品性质不稳定,遇光易分解,应避光储存于阴凉处,可保存2年。如氧化变为粉红色或棕色不可用。
3.注意给药剂量和途径。皮下和肌内注射时注意抽回血,以免误入血管引起不良反应。
4.给药后密切观察血压、脉搏,病人面容和情绪。用吸入给药法治疗哮喘,应注意测量血压、脉搏,以估计药物吸收情况。用药半小时内如哮喘不见缓解,甚至出现气道阻塞、呼吸困难,应及时报告医生。
多巴胺(dopamine,DA)
多巴胺是合成去甲肾上腺素的前体,也是一种重要的神经递质。药用多巴胺是人工合成品。一般静脉滴注给药。不易通过血-脑脊液屏障,故对中枢无作用。
【药理作用】 多巴胺主要激动α、β受体和外周DA受体而产生药理作用。
1.兴奋心脏 激动心脏β1受体,加强心脏收缩力,加快心率,增加心排血量。与肾上腺素比较,多巴胺兴奋心脏作用较弱,较少引起心悸和心律失常。
2.舒缩血管和升高血压 小剂量主要激动血管的DA受体,使肾、肠系膜、冠状血管扩张。较高浓度能激动心脏β1受体,使心肌收缩力增强、心排血量增加、收缩压升高、舒张压不变或轻度升高,使脉压加大。大剂量则激动α1受体,导致血管收缩,总外周阻力增加,血压升高。
3.改善肾功能 治疗量多巴胺可激动肾血管上的DA受体,舒张肾血管,使肾血流量和肾小球滤过率增加,有利于减少收缩血管引起肾衰竭的风险。同时多巴胺还能抑制肾小管对Na+的重吸收,通过排钠而达到利尿作用。但大剂量时可使肾血管明显收缩。
【临床应用】
1.治疗休克 用于各种类型的休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克。尤其适用于心肌收缩无力、尿少或尿闭的休克患者。但应注意补足血容量和纠正酸中毒。
2.治疗急性肾衰竭 与利尿药合用治疗急性肾衰竭,可增加尿量,改善肾功能。
【不良反应】 治疗量较轻,偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注速度过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩而引起肾功能下降。减慢滴速或停药,上述反应可消失。
【用药护理】
1.高血压、动脉硬化、冠心病等慎用或禁用。
2.做静脉穿刺时,药液不得外漏至组织中,以免局部组织缺血坏死。
3.静脉滴注速度宜先慢速,后逐渐加速,最大滴速为20μg/(kg·min)。滴速过快可引起局部血管收缩和其他不良反应。
4.静脉滴注过程中应监测血压、心率、节律、尿量和病人状态。如因滴速过快出现心动过速、头痛等症状,可酌情减慢滴速或停滴。静脉滴注结束后仍需观察。发现水肿等情况应局部进行热敷或用α受体阻断药。
麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱,现已人工合成。麻黄碱性质稳定,口服有效,易通过血-脑脊液屏障,产生中枢作用。
【药理作用】 麻黄碱可直接激动α、β受体,还能促使去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。
1.心血管 兴奋心脏,使心肌收缩力增强、心排血量增加。但在整体情况下由于血压升高,反射性地兴奋迷走神经,故心率变化不大。可使皮肤黏膜、内脏血管收缩,但冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加,升压作用缓慢而持久。
2.支气管平滑肌 松弛支气管平滑肌,作用较弱、起效慢、持续时间较长。
3.中枢神经系统 具有显著的中枢兴奋作用,引起兴奋、不安和失眠等。
【临床应用】
1.治疗支气管哮喘 口服用于轻症哮喘和预防哮喘发作。
2.治疗鼻黏膜充血所致的鼻塞 常用1%麻黄碱溶液滴鼻,使鼻黏膜水肿减轻,渗出减少。
3.防治某些低血压状态 皮下注射麻黄碱15~30mg,可防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。
【不良反应】 当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等。短期内反复用药,可产生快速耐受性,停药后可恢复。
【用药护理】
1.高血压、动脉硬化、冠心病等慎用或禁用。
2.治疗哮喘30min内如哮喘症状不见缓解,甚至加重出现气道阻塞和呼吸困难时,应考虑耐药的可能,及时报告医生更换药物。
3.为避免麻黄碱引起的中枢兴奋症状,勿在睡前服用,提醒医生必要时加用镇静催眠药对抗。
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