神经-肌肉接头处的功能传递

(一)神经肌肉接头结构

神经-肌肉接头是运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触形成的。一般将兴奋在不同细胞之间的传播称为传递。神经-肌肉接头的结构包括接头前膜、接头后膜和接头间隙3个部分。运动神经纤维在到达骨骼肌细胞前,其末梢脱去髓鞘,裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜的凹陷内,这部分轴突末梢膜称为接头前膜,与之相对应的肌膜称为接头后膜或终板膜,两者间隔约50nm,称为接头间隙,其中充满细胞外液。在接头前的轴突末梢轴浆中含有大量的囊泡,囊泡内含有神经递质乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)。在接头后膜上有ACh受体以及能水解ACh的胆碱酯酶(图2-7)。

图2-7　神经-肌肉接头处的基本结构

(二)神经-肌肉接头处兴奋传递过程

当运动神经兴奋,神经冲动传到轴突末梢时,引起接头前膜去极化,并使膜上的电压依从性Ca2+通道开放,Ca2+内流进入轴突末梢,促使囊泡向前膜移行,囊泡膜与接头前膜接触、融合、破裂,囊泡内的ACh通过出胞作用释放到接头间隙。当ACh通过接头间隙扩散至接头后膜表面时,与特异性受体(N2受体)相结合,使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象改变而开放。这种通道可允许Na+内流(为主),少量K+外流,结果导致终板膜去极化产生终板电位(end-plate potential,EPP)。终板电位属于局部电位,故具有局部电位的特点,即终板电位的大小与ACh释放量有关,递质释放量多,产生的终板电位就大;递质量少,终板电位就小。终板电位也可总和,并向周围肌细胞膜扩布。终板电位本身没有电压门控Na+通道,因而终板膜本身不会产生动作电位。但终板电位通过扩布到周围邻近细胞膜,使膜电位变化达阈电位时可使该处肌膜爆发动作电位,引起肌细胞兴奋。

正常情况下,运动神经冲动所释放的乙酰胆碱量以及引起终板电位的大小,超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3~4倍,因此,神经-肌肉接头处的兴奋传递是一对一的,即运动神经每有一次神经冲动到达末梢,都能使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。接头后膜处的ACh必须及时被胆碱酯酶清除,否则它将继续作用于运动终板而使终板膜持续去极化,引起肌细胞的持续收缩或影响下次到来的神经冲动的效应。

链接　神经-肌肉接头与临床

神经-肌肉接头处的兴奋传递易受环境因素和药物的影响。如Ca2+能够促进乙酰胆碱释放;肉毒杆菌毒素能够选择性地阻止接头前膜释放乙酰胆碱,美洲箭毒与乙酰胆碱竞争相应的胆碱受体,这两种毒素都是接头传递的阻滞药,起到抑制肌细胞兴奋的作用,引起肌肉松弛,因此在临床上美洲箭毒应用为肌肉松弛药。

再如,有机磷农药中毒出现的肌肉震颤就是它与胆碱酯酶结合使后者失活,从而乙酰胆碱在运动终板聚集,导致不断产生终板电位的结果,而药物解磷定能使失活的胆碱酯酶恢复活性,所以是有机磷农药中毒的特效解毒药。此外,临床上重症肌无力可能与体内运动终板处乙酰胆碱受体数量不足或功能障碍有关。