心肌细胞受刺激能产生动作电位,是细胞具有兴奋性的表现。心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。
(一)影响兴奋性的因素
1.静息电位与阈电位之间的差距 静息电位增大或阈电位水平上移时,静息电位与阈电位之间距离增大,引起兴奋所需的刺激阈值增大,兴奋性降低。例如,一定程度的血K+下降,细胞易出现超极化,心肌兴奋性下降。反之,两者之间的差距缩小时,则兴奋性增高。
2.钠通道的状态 心肌细胞的兴奋是以Na+(Ca2+)通道的激活为前提。以快反应细胞为例,Na+通道具有备用、激活和失活3种状态。Na+通道的激活、失活和复活,再到备用状态均是电压依从性和时间依从性的,细胞膜上大部分Na+通道是否处于备用状态,是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提。如心室肌细胞,膜电位在正常静息电位(-90m V)时,钠通道处于备用状态,细胞兴奋性正常。当受到刺激,去极化到-70m V时,钠通道被激活而处于激活状态,钠通道迅速开放,钠离子快速内流。很快钠通道即失活关闭,进入失活状态,且暂时不能再次被激活,此时细胞的兴奋性暂时丧失。直到膜电位完全恢复到静息电位水平时,细胞的兴奋性才恢复正常。
(二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.心肌兴奋性的变化 一次兴奋过程中,其兴奋性会发生周期性的变化,这些变化与跨膜电位的变化密切相关,实际上也与离子通道的3种状态有关。心肌兴奋性的变化可分为以下几个时期。
重点提示
心肌兴奋性变化分期原理及其生理意义。
(1)绝对不应期和有效不应期:从0期除极开始到复极化达-55m V这一时期,无论给予多大的刺激,心肌细胞均不产生反应,说明此时兴奋性为零,称为绝对不应期。从复极化-55m V到-60m V这段时间,给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋,但不能爆发动作电位。因此,从除极开始至复极化达-60m V这段时间,给予任何刺激均不能产生动作电位,称为有效不应期(effective refractory period,ERP)。这段时间内,钠通道完全失活或仅有少量Na+通道刚开始复活,大部分Na+通道并没有恢复到备用
状态。在有效不应期内,心肌细胞不可能发生兴奋和收缩。
(2)相对不应期:相当于膜电位复极化过程中-60~-80m V的时期。在此期间内,用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位,称相对不应期(relative refractory period,RRP)。此期,大部分Na+通道已复活,心肌的兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。即便用阈上刺激可引起细胞兴奋,但其动作电位去极化的速度和幅度均小于正常,兴奋的传导速度比较慢。
(3)超常期:相当于膜电位复极化过程中-80~-90m V的时期。在此期,用阈下刺激就可引起动作电位,表明心肌的兴奋性超过正常,称为超常期。此时Na+通道已恢复,膜电位靠近阈电位,故所需刺激的强度小于正常阈值。
在相对不应期和超常期所引起的动作电位,其0期的幅度和上升速率均低于正常。这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态或膜电位较小,这样的动作电位传播速度较慢,易引起传导阻滞及其他心律失常(图4-8)。
2.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系
(1)不发生强直收缩:由于有效不应期很长(约300ms),相当于整个收缩期和舒张早期(图4-8)。此期,任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同,不会发生完全强直收缩,而能保持收缩和舒张相交替进行,这有利于心室的充盈和射血,实现其泵血功能。
(2)期前收缩与代偿间歇:正常情况下,心脏是按窦房结发出的兴奋进行节律性收缩活动。如果在有效不应期之后,心肌受到人为刺激或来自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期前收缩(premature systole)。引起期前收缩的兴奋称为期前兴奋。期前兴奋也有其有效不应期,当紧接着期前收缩后的一次窦房结兴奋传到心室时,常正好落在期前兴奋的有效不应期内,因而不能引起心室兴奋和收缩,必须等到下次窦房结的兴奋传来时,才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后,往往有一段较长的心脏舒张期,称为代偿间歇(compensatory pause)(图4-9)。临床上将期前收缩称为过早搏动(期前收缩),可偶发于正常人,是临床上最常见的一种心律失常。
图4-8 心室肌细胞动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系
A.动作电位;B.机械收缩曲线;ERP.有效不应期;RRP.相对不应期;SNP.超常期
图4-9 期前收缩与代偿间歇
刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应,刺激d落在相对不应期内,引起期前收缩和代偿间歇
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