影响心排血量的因素

在实际情况下,心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变,并且这种改变是在复杂的神经体液调节下完成的。心排血量的大小取决于每搏量和心率的乘积,凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心排血量。

重点提示

(一)每搏量

心输出量与前、后负荷的关系。

每搏量的大小取决于心室肌收缩的强度和速度。具体表现在受心肌收缩的能力和前、后负荷的影响。

1.前负荷 Starling在100多年前就发现,心脏能自动地调节每搏量与回心血量的关系:回心血量越多,心脏在舒张期充盈越大,心肌受牵拉的程度也越大,则心肌的收缩力量也越强,每搏量也越多。他称此定律为“心的定律”。所谓前负荷,是指心室肌收缩前所承受的负荷,它决定着心肌的初长度,而心室肌的初长度取决于心室舒张末期充盈量(充盈压)。一般情况下,心室肌的前负荷、初长度、心室舒张末期充盈量,是对同一种变化在从不同角度测量时的不同表达方式。

在动物实验中,维持动脉压处于一个稳定的水平,而逐渐改变左心室舒张末期的充盈压,同时测算左心室射血的搏出功,以前者为横坐标,后者为纵坐标,绘成的坐标图,称为心室功能曲线(ventricular function curve),或称为Starling曲线(图4-13)。

图4-13　左心室功能曲线

心室功能曲线反映了左心室舒张末期容积或充盈压与心室搏功的关系。在一定范围内,心室每搏做功随心室舒张末期压力增加而增加。当心室舒张末期的充盈压增高到1.6~2.0k Pa(12~15mm Hg)时,心室的前负荷是最适前负荷,这时心室肌细胞的长度为最适初长度。心肌收缩强度因初长度变化而发生相应变化的现象称为心肌细胞的异长自身调节(heterometric autoregulation),其机制在于粗、细肌丝之间相互重叠程度的变化。

在充盈压超过最适前负荷后,心室功能曲线逐渐平坦,但不出现明显的下降支。这是因为心肌细胞外的间质内含有大量的胶原纤维,形成胶原纤维网架,使心肌细胞的伸展性较小,对抗被拉长的力量较大。另外,心室壁由多层肌纤维组成,肌纤维有多种趋势和排列方向,因此,心室肌不能被任意拉长。当心室肌长度达到最适初长度后,心肌长度便不再随充盈压增加而增加,心室的收缩强度也不会随之而明显减小。只有在发生严重病理变化的心室,其功能曲线才会出现降支。心肌的这一特性对于正常心脏的泵血功能具有重要的生理意义。

心室舒张末期充盈量相当于静脉回心血量和射血后剩余血量的总和。正常人静脉血回流量与心输出量之间保持着动态平衡,因而搏出量在一定程度上取决于静脉血回流量的多少。静脉血回流量增多,心舒末期充盈量增多,搏出量增加;相反,静脉血回流量减少,搏出量也减少。因此,影响静脉血回流量的因素也可影响心输出量。

虽然心脏能自动地调节每搏量与回心血量的关系,在一定范围内,心肌的前负荷增大,心肌收缩前的长度(心肌初长)增加,心肌的收缩力增强,搏出量增多,这属于心肌的自身调节。但在病理情况下,若前负荷过大,如静脉血快速、大量地流回心脏时,心肌初长度超过一定限度,收缩力反而减弱,因此在静脉输血或补液时,应严格控制输血、补液的速度和量,防止发生心力衰竭。

2.后负荷 对于心室射血,心室肌收缩时必须克服来自动脉压的阻力,冲开动脉瓣才能将血液射入动脉。因此动脉压是心室收缩射血时所承受的后负荷。如其他条件不变,动脉压升高,即后负荷越大,导致等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量减少。因搏出量的减少必然会造成射血末期心室内的剩余血量增多,如果此时静脉回心血量不变,将使心舒末期的容积增加,心肌初长度增加,通过心肌异长自身调节的作用,心室肌收缩强度增大,搏出量可逐步恢复到原有水平。若动脉压持续保持较高水平,心室肌长期加强收缩,将会出现心室肌肥厚等病理性变化,最后可因失代偿而出现心功能不全。相反,动脉血压降低,则有利于心室射血。临床上常用舒血管药物降低血压(降低后负荷),从而改善心脏的泵血功能。

3.心肌收缩能力 指心肌细胞不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。这种特性形成的基础是心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中横桥活化的数量和ATP酶的活性等决定的。在一定初长度的条件下,粗、细肌丝的重叠提供了一定数量可连接的横桥,活化的横桥增多,心肌细胞的收缩能力增强,搏出量即增大;反之则减少。神经、体液、药物等因素都可通过改变心肌收缩能力来调节心搏出量。如肾上腺素能使心肌收缩力增强,乙酰胆碱则使心肌收缩力减弱。这种由于心肌的初长度没有发生变化,心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化,使心输出量和搏出功发生改变,称为等长自身调节。任何影响兴奋-收缩耦联的各个环节因素,都可调节心肌收缩力。如细胞外液Ca2+的变化,儿茶酚胺物质的作用等。

(二)心率

由于心输出量等于每搏量乘以心率,所以,每搏量和心率的改变均可影响心输出量。在一定范围内,心率与心输出量呈正比关系。心率增加,心输出量增加。若心率超过180/min,则心动周期缩短,尤以心舒期缩短更为明显,心室充盈不足,每搏量减少。虽然心率增加,但每搏量下降过多,心输出量反而降低。若心率低于40/min,心舒期过长,心室充盈早已接近最大限度,不能再继续增加充盈量和搏出量,心输出量随心率减慢而下降。心率变化除影响充盈量外,也影响心肌收缩能力。实验证明,心室肌等长收缩时,随刺激频率增加,肌肉张力逐渐增大。当刺激频率在150~180/min时,收缩张力增加到最大值。心率增快引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象。阶梯现象的产生机制与细胞内Ca2+浓度升高有关。阶梯现象属于心肌等长自身调节,有助于在心率增快的条件下维持一定的搏出量。