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体检脑血管做ct还是磁共振

时间:2023-05-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:当某局部脑血管发生栓塞时,不易建立侧支循环。因此,要增加脑的血液供应主要靠增加单位时间内脑循环的血流量。反之,当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时,脑血流量显著增加,可因毛细血管血压过高而引起脑水肿。而当过度换气使动脉血二氧化碳分压过低时,脑血流量将减少,可引起头晕等症状。此外,脑动脉血液中氧含量降低亦可使脑血管舒张,血流量增多;反之,氧含量升高则使血流量减少。

脑是人体功能调节的最高级中枢,它对缺血的耐受性很低。因脑功能的特殊性,保证脑的血液供给非常重要。脑循环的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。两侧椎动脉在颅腔先合成基底动脉,再与两侧颈内动脉的分支合成颅底动脉环,然后分出各脑动脉,分别供应脑的各部。脑血管的小分支,除在脑表面部分有吻合支外,脑深部小血管彼此吻合较少。当某局部脑血管发生栓塞时,不易建立侧支循环。

(一)脑血液循环的特点

1.血流量大、耗氧量多 脑组织的代谢率高,血流量较多。安静状态下,每100g脑组织的血流量为50~60ml/min,脑血液循环总血流量为750ml/min。脑的重量仅占体重的2%,而血流量却占心排血量的15%。可见,其血流量比其他器官大得多。此外,脑组织的耗氧量也较大,安静时每100g脑组织耗氧3~3.5ml/min,脑的总耗氧量约50ml/min,占全身总耗氧量的20%。脑的能量储备十分有限,其能量代谢以糖为主,由血液及时供给其代谢所需的O2和葡萄糖极为重要。缺氧和低血糖都严重影响脑的功能。血流中断10s左右,即可导致意识丧失。脑组织血流中断3~4min,将引起不可逆的脑损伤。

2.脑血流量变化小 脑位于颅腔内,而颅腔是骨性的,其容积是固定的。颅腔内为脑、脑血管和脑脊液所充满,三者容积的总和也是固定的。脑组织和脑脊液都是不可压缩的,故脑血管舒缩程度受到相当大的限制,血流量的变化较其他器官为小。因此,要增加脑的血液供应主要靠增加单位时间内脑循环的血流量(即血流速度)。

(二)脑血流量的调节

1.神经调节 脑血管接受交感和副交感神经的支配,还接受起自蓝斑的去甲肾上腺素神经元,以及血管活性肠肽等神经肽纤维末梢的支配。但神经对脑血管活动的调节意义不大。刺激或切断支配脑血管的神经后,脑血流量没有明显变化。在机体各种心血管反射中,脑血流量一般不受影响。

2.自身调节 脑的血流量取决于脑的动、静脉压力差和脑血管的血流阻力。正常情况下,颈内静脉压接近于右心房压,且变化不大;由于脑血管舒缩受颅内容积固定的限制,所以,影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。当颈动脉压升高时,脑血流量就增多;反之,颈动脉压降低时,脑血流量就减少。但当动脉压在60~140mm Hg范围内变化时,脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降到60mm Hg以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑功能障碍。反之,当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时,脑血流量显著增加,可因毛细血管血压过高而引起脑水肿。

3.体液调节 脑血管舒缩活动主要受血液中化学因素,如O2、CO2、H+等的影响,其中CO2起着主导作用。当二氧化碳分压升高,脑血管舒张,血流量增加。而当过度换气使动脉血二氧化碳分压过低时,脑血流量将减少,可引起头晕等症状。CO2的舒血管作用是通过H+而实现。CO2易通过血-脑屏障,进入脑组织后与H2 O形成H2 CO3,后者解离为H+,通过H+使脑血管舒张。此外,脑动脉血液中氧含量降低亦可使脑血管舒张,血流量增多;反之,氧含量升高则使血流量减少。

4.脑的代谢对脑血流的影响 脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。实验证明,当脑某一部分活动加强,该部分的血流量增多。代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制,可能是通过代谢产物如H+、K+、腺苷以及氧分压降低而引起血管舒张的。

(三)血-脑脊液屏障与血-脑屏障

在脑毛细血管血液和脑组织之间,脑毛细血管血液和脑脊液之间,物质的转运都不是单纯的被动扩散、自由交换的过程,存在着一个特殊的屏障,称之为血-脑屏障和血-脑脊液屏障。脂溶性物质(如CO2、O2等)、某些脂溶性麻醉药物容易通过血-脑脊液屏障与血-脑屏障,但对水溶性物质来说,如葡萄糖、氨基酸通透性大,而甘露醇、蔗糖和许多离子则通透性低,甚至不能通过。

血-脑屏障和血-脑脊液屏障的存在,对于保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中的有害物质侵入脑内具有重要意义。循环血液中乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、甘氨酸等物质不易进入脑内;否则,血浆中这些物质的浓度变化将会明显地扰乱脑内神经元的正常功能活动。用药物治疗神经系统疾病时,必须明确所用的药物是否容易通过血-脑屏障。临床上可将不易通过血-脑屏障的药物直接注入脑脊液,使之能较快地进入脑组织。

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