肺通气的原理

气体是否能进出肺泡取决于两种力的相互作用,一是推动气体流动的动力,二是阻止气体流动的阻力。只有当通气的动力克服通气的阻力时才能实现肺通气。

(一)肺通气的动力

肺通气的直接动力是大气与肺泡气之间的压力差。通常情况下,大气压是个常数,因此,气体能否进、出肺主要取决于肺内压的变化。肺位于密闭的胸廓中,通过呼吸道与外界相通。肺本身无主动扩张和回缩的能力,其容积的大小完全依赖于胸廓容积的改变而变化。胸廓由脊柱、肋骨、胸骨和肋间肌等构成,是一弹性体,它的扩大与缩小又是由呼吸运动造成的。

1.呼吸运动 胸廓有节律地扩大与缩小,称为呼吸运动(respiratory movement)。呼吸运动包括吸气和呼气运动。

呼吸运动按其深度一般分为平静呼吸和用力呼吸两种。人体在安静时,平稳而均匀的自然呼吸,称平静呼吸(eupnea),每分钟为12~18次。当机体活动增强,如劳动或运动时,呼吸运动将加强加快,这种呼吸称为用力呼吸或深呼吸。

平静呼吸时,吸气的产生主要由膈肌和肋间外肌收缩引起。膈肌收缩时,穹窿部下降,使胸腔上下径增大;肋间外肌收缩时,肋骨前端和胸骨上举,并使肋弓稍外展,胸腔前后径和左右径均增大(图5-2)。因此,膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔容积增大,肺容积亦随之扩大使肺内压降低而产生吸气。据测定,平静吸气时,由于膈肌下降而增加的胸腔容积相当于肺通气总量的4/5,所以膈肌的舒缩在肺通气中起重要作用。平静呼吸时,呼气的产生是由膈肌和肋间外肌舒张所引起。膈肌舒张时,腹腔脏器回位,使膈穹窿上移,胸腔上下径减小,同时肋间外肌舒张,肋骨和胸骨下降,胸腔前后径和左右径均减小,结果胸腔容积和肺容积缩小,使肺内压升高,当肺内压高于大气压时,肺泡内气体被排出形成呼气(图5-2)。

图5-2　呼吸时膈肌、肋骨和胸腹运动

A.膈肌;B.肋骨

在平静呼吸时,吸气的产生是由于膈肌和肋间外肌的收缩,肌肉收缩需要作功,因此吸气是主动过程,而呼气的产生是由膈肌和肋间外肌舒张所致,所以呼气是被动过程。用力呼吸时,除膈肌与肋间外肌加强收缩外,胸锁乳突肌、斜角肌、肋间内肌等呼吸辅助肌也参与,因此,吸气和呼气过程都是主动的,消耗的能量也更多。

呼吸运动还可根据呼吸的表现形式分为胸式呼吸、腹式呼吸及混合式呼吸3种。以肋间外肌舒缩引起胸骨和肋骨运动(胸廓运动)为主的呼吸运动,主要表现为胸廓的张缩称为胸式呼吸,如妊娠晚期的妇女,因膈上升且运动受限,常以胸式呼吸为主。以膈肌舒缩为主引起的呼吸运动,主要表现为腹壁明显的起伏,称为腹式呼吸,如婴儿因胸廓尚不发达,肋骨与脊柱较为垂直且不易提起,常以腹式呼吸为主;正常成年人大多是胸、腹式呼吸同时存在,称为混合式呼吸。

2.肺内压 肺泡内的压力称为肺内压。在呼吸运动过程中,肺内压随胸腔容积的变化而改变。平静吸气开始时,肺容积随着胸廓逐渐扩大而相应增加,肺内压逐渐下降,通常低于大气压1~2mm Hg,外界气体经呼吸道流入肺泡。随着肺内气体的逐渐增多,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升至与大气压相等,气体停止流动。呼气开始时,肺容积随着胸廓的逐渐缩小而相应减小,肺内压逐渐升高,可高于大气压1~2mm Hg,肺泡内气体经呼吸道流出体外。随着肺泡内气体逐渐减少,肺内压逐渐降低,至呼气末,肺内压与大气压又相等,气体又停止流动(图5-3)。

链接　人工呼吸

人工呼吸是临床上抢救呼吸停止病人的一种急救方法。人工呼吸是根据肺通气的原理,人为地建立肺与大气之间的压力差,来暂时维持肺通气,以纠正人体缺氧,促进自发呼吸的恢复。人工呼吸可分为负压呼吸和正压呼吸。负压呼吸是通过人为改变胸腔和肺的容积,从而形成肺与大气之间的压力差,如节律性地牵引上臂、压迫胸壁都属于负压呼吸。正压呼吸是将高压的新鲜空气经患者的呼吸道输入肺内,形成被动吸气,再借助胸廓弹性回位形成呼气,如口对口吹气法、呼吸机正压通气都属于正压呼吸。

人工呼吸能否成功的前提条件是保持呼吸道的通畅,呼吸频率一般每分钟12~15次。

3.胸膜腔内压 胸膜腔是一密闭的潜在腔隙,其中没有气体,只有少量浆液。浆液的存在不仅起润滑作用,以减轻呼吸运动时两层胸膜的摩擦,而且由于液体分子的内聚力,使胸膜腔的脏层与壁层紧紧相贴,从而保证肺可随胸廓的运动而张缩。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleural pressure),可用连接检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定(图5-3),也可测定食管内压来间接反映胸膜腔内压力的变化。由于胸膜腔内压通常低于大气压,因此,习惯上称为胸膜腔负压,或简称胸内负压。胸内负压值不是零以下的绝对值,而是与大气压相比较而言,即比大气压(760mm Hg)低多少。

胸膜腔负压是人在出生后形成的,并随着胸廓和肺的生长发育而逐渐增大。由于胸廓的生长速度比肺快,结果肺的自然容积总是小于胸廓容积而处于被动扩张状态,只是在呼气时被扩张的程度较吸气时小些而已。另一方面,肺又是弹性组织,并借呼吸道与大气相通,当它被扩张时,总存在回缩倾向。所以正常情况下,胸膜腔实际上通过胸膜脏层受到两种方向相反的力的影响,即:促使肺泡扩张的肺内压与促使肺泡缩小的肺回缩力,因此胸膜腔内承受的实际压力应为:

图5-3　呼吸时胸膜腔内压、肺内压、呼吸气量的变化

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力

正常人不论在吸气末或呼气末,气流停止,此时肺内压等于大气压,因而:

胸膜腔内压=大气压-肺回缩力

若将大气压视为零,则:

胸膜腔内压=-肺回缩力

可见胸膜腔负压实际上是由肺回缩力所决定的,故其值也随呼吸过程的变化而变化。吸气时,肺扩大,回缩力增大,胸膜腔负压增大;呼气时,肺缩小,回缩力减小,胸膜腔负压也减小。呼吸愈强,胸膜腔负压的变化也愈大。通常在平静呼吸时,吸气末胸膜腔内压为-10~-5mm Hg;呼气末胸膜腔内压为-5~-3mm Hg。最深吸气时,胸膜腔内压可达-30mm Hg,最大呼气时,胸膜腔内压可减小到约为-1mm Hg。

重点提示

胸膜腔负压形成原理及意义。

胸膜腔负压的存在有重要生理意义。首先胸膜腔负压的牵拉作用可使肺总是处于扩张状态而不至于萎陷,并使肺能随胸廓的扩大而扩张。其次,胸膜腔负压还加大了胸膜腔内一些管壁薄、压力低的管道(如腔静脉、胸导管等)内外压力差,从而有利于静脉血和淋巴液的回流。由于胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提,因此,如果胸膜受损(如胸壁贯通伤或肺损伤累及胸膜脏层时)气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸。此时,大量的气体使胸膜腔负压减小,甚至消失,肺将因其本身的回缩力而塌陷(肺不张),这时尽管呼吸运动仍在进行,肺却不能随胸廓的运动而张缩,从而影响肺通气功能。

综上所述,肺与外界大气之间的压力差,是实现肺通气的直接动力,而呼吸肌的舒缩引起胸廓容积的变化是导致肺内压改变的根本原因。因此,呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力。胸膜腔负压的存在,则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩,是使原动力转化为直接动力的关键。

(二)肺通气的阻力

气体在进出肺的过程中,遇到各种阻止其流动的力,统称为肺通气阻力。肺通气阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力两种,平静呼吸时,弹性阻力约占总通气阻力的70%。临床上通气功能障碍的病人,多数是由于通气阻力增大所致。

重点提示

肺泡表面张力、肺泡表面活性物质原理及意义。

1.弹性阻力 胸廓和肺都是弹性体,当呼吸运动改变其容积时都会产生弹性阻力。肺弹性阻力与胸廓弹性阻力之和,构成呼吸的总弹性阻力。但在临床上因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较少见,因此,下面只介绍肺弹性阻力。

(1)肺弹性阻力:肺弹性阻力来自两个方面,一是肺泡表面液体层所形成的表面张力,约占肺弹性阻力的2/3;二是肺弹性纤维的弹性回缩力,约占肺弹性阻力的1/3。

肺泡液层的表面张力,是使肺泡趋向于缩小的力,即为肺泡扩张的阻力。肺泡表面的液体层源于血浆,表面张力较大,足以使肺不张,但实际情况并非如此,是因为肺泡内存在着肺泡表面活性物。

肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌,其作用是降低肺泡表面张力,因此具有下列重要意义:①减小吸气阻力,有利于肺的扩张,使吸气省力;②稳定大小肺泡内压,维持大小肺泡容积;③减少肺部组织液的生成,防止肺泡内液体积聚,有利于肺泡处气体交换。正常情况下,表面活性物质不断产生也不断灭活。若肺组织缺血缺氧,损害了Ⅱ型细胞的功能,则使表面活性物质分泌减少,肺泡表面张力因而增大,致使吸气阻力增大,导致呼吸困难,甚至发生肺不张或肺水肿。

肺组织含弹性纤维,具有弹性回缩力。在一定范围内,肺被扩张得愈大,肺弹性回缩力也愈大,即弹性阻力愈大,这也是构成肺弹性阻力的重要因素之一。肺气肿时,弹性纤维被破坏,弹性阻力减小,致使呼气后肺内存留的气量增大,导致肺通气效率降低,严重时可出现呼吸困难。

链接　新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),是发达国家和发展中国家儿童在围生期患病率和病死率均高的疾病。多发生于早产儿,是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。肺Ⅱ型细胞在妊娠6~7个月开始分泌表面活性物质,到分娩前达高峰。早产儿因肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟,缺乏肺泡表面活性物质,以致出生时易发生肺不张和呼吸窘迫综合征。胎龄越小,发病率越高。临床上可用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法,协助判断发生这种疾病的可能性,以便采取措施,加以预防。如果缺乏此物质,则可延长妊娠时间或用药物(糖皮质激素)促进其合成;出生后也可给予外源性肺表面活性物质进行替代治疗,预防新生儿呼吸窘迫综合征的发生。

(2)顺应性:由于肺和胸廓的弹性阻力难以测定,因此,通常用顺应性来表示肺和胸廓弹性阻力的大小。顺应性是指在外力作用下,弹性体扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大,不容易扩张则顺应性小。可见,顺应性与弹性阻力成反比。

肺和胸廓的顺应性,通常又用单位压力变化所引起的容积变化来衡量,即:

据测定,正常人肺顺应性约为0.2L/cm H2 O,胸廓的顺应性也约为0.2L/cm H2 O。肺和胸廓是两个串联的弹性体,它们的总顺应性应是两者倒数之和,因此,肺和胸廓的总顺应性约为0.1L/cm H2 O。在某些病理情况下,如肺充血、肺水肿、肺纤维化等,弹性阻力增大,肺顺应性减小,肺不易扩张,可致吸气困难;而肺气肿时,因弹性组织被破坏,弹性阻力减小,肺顺应性增大,但肺回缩力减小,也可致呼气困难。

2.非弹性阻力 非弹性阻力主要来自呼吸道阻力。呼吸道阻力是指气体通过呼吸道时,气体分子间及气体分子与气道管壁之间的摩擦力,也称为气道阻力。一般情况下,气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。

影响气道阻力的因素,主要是呼吸道口径,因为气道阻力与气道半径4次方成反比,故当呼吸道口径减小时,气道阻力显著增大,可出现呼吸困难。大气道(气道口径>2mm)特别是主支气管以上的气道(鼻、咽、喉、气管),由于总横截面积小,气流速度快,且管道弯曲,容易形成涡流,是产生气道阻力的主要部位,占总气道阻力的80%~90%。故对某些严重通气不良患者做气管切开术,可大大减小气道阻力,从而有效地改善肺通气。小气道(气道口径<2mm)总横截面积约为大气道的30倍,因此,气流速度慢,且以层流为主,故形成的阻力小,约占总气道阻力的10%。但是,当小气道平滑肌收缩时,小气道阻力则成为气道阻力的重要成分。由于小气道纤毛减少或消失,气流速度又慢,吸入气中尘埃或微生物,易在黏膜上沉积而造成损伤,使小气道成为呼吸系统易发生病变的部位之一。

呼吸道管壁有丰富的平滑肌,其受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋,平滑肌收缩,气道口径缩小,气道阻力增大;交感神经兴奋则引起平滑肌舒张,气道口径扩大,气道阻力减小。除神经因素外,一些体液因素也影响气道平滑肌的舒缩,如儿茶酚胺使平滑肌舒张,气道阻力减小;组胺、5-羟色胺(5-HT)、缓激肽等,则可引起呼吸道平滑肌强烈收缩,使气道阻力增加。