肺泡外面缠绕的毛细血管作用

成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾病时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。因本病多发生在休克或创伤之后,故也称休克肺或创伤后湿肺;又可因弥漫性肺泡-毛细血管损伤引起,故又称弥漫性肺泡损伤。本病起病急,常和全身多器官功能衰竭同时出现,呼吸窘迫症状不仅重而且难以控制,预后极差,常引起患者死亡。

(一)病因和发病机制

本病常继发于全身严重感染、创伤、休克或肺的直接损伤,如败血症,大面积烧伤,溺水、药物中毒、大量输血或输液、体外循环、透析及弥漫性肺感染、肺挫伤、吸入性肺炎、吸入有毒气体等,这些情况均能引起肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤。肺毛细血管的损伤使管壁通透性升高,引起肺泡内及肺间质水肿和纤维素大量渗出。肺泡上皮,特别是Ⅱ型上皮损伤后,引起肺泡表面活性物质缺失,导致肺泡回缩力下降,在肺泡表面有透明膜形成,并可见肺萎陷。这些因素均能造成肺换气功能不足而发生低氧血症,引起呼吸窘迫。

ARDS的确切发病机制尚未阐明,肺毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤是发病的关键环节。这些损伤可由致病因子直接作用或由激活的白细胞释放某些炎症介质所引起。如严重感染时,血中细菌毒素除造成直接损伤外,还可激活大量黏附于肺毛细血管内皮细胞上的巨噬细胞和中性粒细胞释放氧自由基、蛋白水解酶(如胶原酶、弹力蛋白酶)、血管活性物质(如前列腺素、白细胞三烯、血栓素A 2)和血小板激活因子(PAF)等,这些均可导致肺泡上皮细胞及肺毛细血管广泛而严重的损伤。

(二)病理变化

肉眼观,双肺肿胀,重量增加,暗红色,湿润,表面可有散在出血点或出血斑。切面膨隆,含血量多,可有实变区或萎陷灶。

镜下观,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质的浆液。在末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡)内可见薄层红染的透明膜形成,其主要成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。肺间质内可有点状出血和灶状坏死,微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。

发病数日后即可见肺间质内成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮大量增生,透明膜机化和胶原沉着,导致肺泡和肺间质弥漫性纤维化。患者常在上述病变的基础上并发支气管肺炎而死亡。