在神经体液因素的作用下,通过循环、呼吸和泌尿等多系统与器官的作用,维持各部分体液之间的容量、渗透压和浓度的稳定。
(一)水钠平衡的调节
1.渴觉中枢的调节 渴觉中枢主要位于下丘脑的视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。细胞外液的渗透压升高、有效循环血量减少,均能刺激渴觉中枢兴奋,产生渴感,主动饮水,提高血容量,降低渗透压。
2.抗利尿激素的调节 细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核的渗透压感受器,反射性促进腺垂体分泌抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH,对称血管升压素)增加;当有效循环血量减少时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加;ADH可促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,使细胞外液渗透压下降,血容量增加。当有效循环血量下降与血浆渗透压下降并存时,有效循环血量的下降对ADH分泌的刺激作用远超过血浆渗透压降低对ADH的抑制作用,从而首先维持正常的血容量。反之,当渗透压下降,或血容量增多时,可出现上述相反机制,ADH分泌减少,肾远曲小管和集合管重吸收水减少,渗透压回升,血容量减少。
3.醛固酮的调节 有效循环血量减少,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加;血钠浓度降低或血钾浓度升高可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可增加肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多。
4.心房钠尿肽的调节 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)是由心房肌细胞产生的一种多肽;当心房扩张、血容量增加、血Na+增高均可刺激ANP释放。ANP通过抑制近曲小管对钠的重吸收、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用,抑制ADH活性,从而发挥强大的利尿、利钠、降压作用。
(二)钾平衡的调节
1.细胞对钾的调节
血钾浓度变化时,可以通过细胞内外钾离子的转移进行调节。
(1)儿茶酚胺:儿茶酚胺作用于β-肾上腺素能受体,导致细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增强,促进细胞外K+移至细胞内。若刺激α-肾上腺素能受体,则促进细胞内K+移出到细胞外。
(2)胰岛素:可直接激活Na+-K+-ATP酶,促进细胞摄K+。血清K+的升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄钾。
(3)细胞外液的钾离子浓度:细胞外液K+浓度升高,可直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶,促进细胞摄K+;相反,细胞外液K+浓度降低时,K+自细胞内移出。
(4)酸碱平衡:酸碱平衡紊乱时,可通过细胞内外H+-K+交换进行调节,酸中毒时H+移入细胞内,K+移至细胞外;而碱中毒时作用正好相反。
(5)血浆渗透压:细胞外液渗透压急剧升高,导致细胞内液水分向细胞外转移,细胞内水减少,使细胞内K+浓度升高,K+外移,导致血K+增高。
2.肾对钾的调节
(1)醛固酮:醛固酮具有保钠排钾作用。血清K+浓度高可刺激醛固酮大量分泌,导致肾排K+增多。
(2)细胞外液的钾离子浓度:细胞外液的钾浓度升高,促使肾排K+增多。
(3)酸碱平衡状态:酸中毒可抑制远曲小管上皮细胞Na+-K+泵的活性,使泌K+减少。
(4)远曲小管的原尿流速:远曲小管原尿流速增大,可迅速将肾小管泌出的K+移走,降低小管腔中的K+浓度,有助于K+的进一步泌出。
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