呼吸性酸中毒血浆生化指标变化

(一)概念

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)指CO 2排出障碍或CO 2吸入过多引起血浆H 2 CO3原发性增高、p H降低为特征的酸碱平衡紊乱。

(二)病因和机制

1.CO2排出减少 通气障碍而致的CO2排出受阻,是主要原因和发病机制。

(1)呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎,呼吸中枢抑制药及麻醉药或镇静药过量、脑血管意外或酒精中毒等。呼吸中枢抑制导致肺泡通气量减少,常引起急性CO 2潴留。

(2)呼吸肌麻痹:急性脊髓炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时,因为呼吸运动失去动力,使CO 2排出障碍。

(3)呼吸道阻塞:喉头痉挛或水肿、异物阻塞气管、溺水等,由于气体流动阻力增大常造成急性呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺部疾患、支气管哮喘等是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。

(4)胸部疾病:胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、胸廓畸形等均可严重影响通气功能,引起呼吸性酸中毒。

(5)肺部疾患:肺炎、重度肺气肿、心源性急性肺水肿、支气管哮喘和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等,均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。

(6)呼吸机使用不当:呼吸机通气量设置过小,使CO2排出减少。

2.CO2吸入过多 较少见。在通气不良的矿井、坑道内,因空气中CO 2增多,使机体吸入过多CO2。

(三)分类

呼吸性酸中毒按病程可分为:急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。前者见于急性气道或肺部病变等;后者一般指PaCO2高浓度潴留持续达24h以上者,见于气道或肺部慢性病变。

(四)机体的代偿调节

当体内H 2 CO3增多时,由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸,血浆其他缓冲碱量较少,缓冲H 2 CO 3的能力较弱。而呼吸性酸中毒发生的最主要环节是肺通气功能障碍,故呼吸系统难以发挥代偿作用。呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿调节方式是:

1.组织细胞的调节 是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。当血浆CO 2不断升高时,在红细胞内和血浆中进行代偿。

(1)CO 2弥散入红细胞。在碳酸酐酶作用下CO2和H 2 O生成H 2 CO3,再解离成H+和,H+被Hb-所缓冲与血浆中Cl-交换而入血,使血浆浓度升高,血Cl-浓度降低(图4-3)。

(2)H+进入细胞内被缓冲。CO2在体内潴留使血浆H 2 CO3浓度升高,H 2 CO3解离出H+和,留在血浆中,使血浆浓度升高,有一定代偿作用,而H+与细胞内K+交换,进入细胞内的H+被蛋白质阴离子缓冲,K+外移使血K+浓度升高。

图4-3　呼吸性酸中毒时细胞内外离子交换

2.肾的代偿 肾调节较缓慢,在急性呼吸性酸中毒时常来不及代偿,故肾代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。PaCO2升高和H+增加刺激肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,泌H+、泌NH 3增加,同时,对的重吸收增加,H+随尿排出,血浆代偿性增加。

(五)血气特点

急性呼吸性酸中毒时,因CO2急剧潴留,肾来不及代偿,故Na HCO 3/H 2 CO3的浓度比减少,血p H降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。血气指标的原发性变化是:PaCO2原发性升高,p H降低,AB>SB。PaCO 2每升高10mm Hg,仅可代偿升高1mmol/L,BB和BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒时,CO 2大量潴留,肾发挥强大的代偿作用,血浆与H 2 CO 3的浓度均增高,两者比值可维持在20/1或接近20/1,血p H正常或略降低,为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。血气指标的原发性变化是:PaCO2原发性升高,p H降低。通过肾等代偿后,PaCO2每升高10mm Hg,可代偿升高3.5~4mmol/L,故代谢性指标继发性增加,AB、SB、BB值均升高,AB>SB,BE为正值,血K+升高。

(六)对机体的影响

1.心血管系统 呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似,血浆H+增高和高钾血症可引起心肌收缩力减弱、心律失常和回心血量减少等。

2.中枢神经系统 高碳酸血症对中枢神经系统的影响取决于CO2潴留的程度、速度、酸中毒的严重性及伴发的低氧血症的程度。急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显,这是因为发生了“CO2麻醉”。

(1)CO2麻醉:指二氧化碳潴留使PaCO2>80mm Hg时,患者出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等,称为CO2麻醉。

(2)发生机制:①CO2为脂溶性,急性呼吸性酸中毒时,血液中积聚的CO 2可迅速通过血脑屏障,使脑内H 2 CO3含量明显升高;而血浆中为水溶性通过血脑屏障极为缓慢,脑脊液内含量代偿性升高需要较长时间。因此,脑脊液p H降低较血液p H降低更为明显。②CO 2潴留使脑血管明显扩张,脑血流量增加,引起颅内压和脑脊液压增加。而且,CO 2潴留往往伴有明显的缺氧,故患者中枢神经系统功能紊乱的表现更为突出。

(七)防治原则

治疗原发病,尽快改善肺泡通气是防治呼吸性酸中毒的根本措施。

1.改善肺泡通气 如排除呼吸道异物、控制感染、解除支气管平滑肌痉挛及使用呼吸机、呼吸中枢兴奋药等,使PaCO2迅速下降到正常。

2.使用碱性药物 对p H降低较为明显的呼吸性酸中毒患者可适当给予碱性药物。但呼吸性酸中毒使用碱性药物应比代谢性酸中毒更慎重,因为与H+结合后生成的H 2 CO3必须经肺排出体外,在通气功能障碍时,CO2不能及时排出,可使血浆PaCO2进一步升高。慢性呼吸性酸中毒患者,血浆中可代偿性升高,如补碱过量,则并发代谢性碱中毒。