心力衰竭主诊

【护理评估】

(一)健康史及相关因素

1.基本病因

(1)原发性心肌损害:①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血、心肌梗死是最常见的原因。②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎和心肌疾病均可导致心力衰竭,其中病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为多见。③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病心肌病最常见,其他,如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均较罕见。

(2)心肌负荷过重:①前负荷过重,多见于瓣膜反流性疾病,如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;左、右心动静脉分流性疾病,如房间隔、室间隔缺损,动脉导管未闭;全身血容量增加性疾病,如甲状腺功能亢进、严重贫血等。②后负荷过重,多见于原发性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

(3)心室舒张充盈受限:如缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等。

2.诱因

(1)感染:是最主要的诱因,以呼吸道感染最常见,其次为心内膜炎,全身感染等。

(2)心律失常:特别是心房颤动,其他各种快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

(3)生理心理压力过大:如过度疲劳,情绪激动,精神过度紧张。

(4)心脏负担过重:如妊娠、分娩、水电解质紊乱及输液过多、过快,钠盐摄入过多等。

(5)其他:药物使用不当(如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等);原有心脏病变加重或合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。

3.发病机制 慢性心功能不全发病机制十分复杂,其中最重要的有以下几个方面。

(1)代偿机制:①Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,相应地心房压、静脉压也随之升高,从而增加心排血量及提高心脏做功量。待后者达到一定高度时即出现肺的阻力性充血或腔静脉系统充血。②心肌肥厚。当心脏后负荷增高时,常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。心肌肥厚时心肌收缩力增强,使心排血量在相当长时间内维持正常,但已使得心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高,客观上存在心功能障碍。③神经体液的代偿机制。交感神经-肾上腺髓质系统激活:心力衰竭病人血中去甲肾上腺素水平升高,使心肌收缩力增强并提高心率,以提高心排血量。同时因周围血管收缩,增加心脏后负荷,使心肌耗氧量增加;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:低心排血量时,肾血流量随之减低,RAAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,保证心、脑等重要脏器的血液供应,同时促进醛固酮分泌,使水、钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心力衰竭起到代偿作用。但不利的一面是RAAS被激活后,血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加,使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化(细胞和组织的重塑),这些不利因素的长期作用,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经体液机制,如此恶性循环,导致心力衰竭进一步恶化。

(2)心力衰竭时各种体液因子的改变:①心钠肽和脑钠肽(ANP和BNP)。心力衰竭时,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心力衰竭的严重程度呈正相关。②精氨酸加压素(AVP),由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。但长期的AVP增加,其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。③内皮素是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时,血浆内皮素水平升高并与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高直接相关。除血流动力学效应外,内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。

(3)舒张功能不全:其机制可分为两大类。①主动舒张功能障碍,多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,当能量供应不足时,主动舒张功能即受影响。②由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正常。

(二)身体状况

1.临床表现 临床上左心衰竭最为常见,单纯右心衰竭较少见。

(1)左心衰竭症状与体征:左心衰竭以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。

呼吸困难:是左心衰竭最常见和最重要的症状。①劳力性呼吸困难:最早出现,多发生在较重的体力活动时,休息后可缓解,随病情加重,轻体力活动时即可出现。②端坐呼吸:肺淤血达到一定的程度时,病人不能平卧,因平卧时回心血量增多,并且横膈上抬,呼吸更加困难,故需要端坐位以缓解症状。③夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈高位及肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰竭呼吸困难最严重的形式(见急性左心衰竭)。

咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致,咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重,坐、立位时可减轻或消失,痰多呈白色浆液泡沫状,偶有痰中带血丝,当明显肺淤血或肺水肿时,可咳粉红色泡沫痰。

其他症状:由于心排血量降低,组织、器官血液灌注不足,病人可出现疲倦、乏力、头晕、心悸、尿少等。严重时可出现肾功不全的相关症状。

体征:除基础心脏病的原有体征外,还可出现心脏扩大、心率加快、第一心音减弱、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区舒张期奔马律和交替脉,亦可出现心律失常;两肺可闻及湿啰音、哮鸣音。

(2)右心衰竭症状与体征:主要表现为体循环静脉淤血。

症状:有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀等胃肠道及肝淤血的表现;尿少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退等肾淤血的表现;有呼吸困难,但较左心衰竭轻。

体征:①水肿首先出现于身体下垂部位,常为对称性,严重者遍及全身,并可出现胸腔积液、腹水。胸腔积液一般双侧多见,若为单侧以右侧更为多见。②颈静脉充盈或怒张是右心衰竭最早出现的体征,其程度与静脉压升高的程度正相关。压迫病人的腹部或肝时,可见颈静脉充盈或怒张更明显,称之为肝颈静脉反流征阳性(特征性体征)。③肝大和压痛。长期慢性右心衰竭者,肝持续淤血肿大并伴有压痛,可发展成心源性肝硬化,晚期则出现黄疸及大量腹水。④发绀。由于体循环静脉淤血,血流缓慢使血液中还原血红蛋白增多所致。⑤心脏体征。除基础心脏病的相应体征之外,可因右心室显著扩大而出现剑突下明显心脏搏动、心界扩大、三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音等。

(3)全心衰竭:左、右心衰竭临床表现并存,右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭,因右心排血量减少,呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

(4)心功能分级:目前统一采用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的心功能分级标准,根据患者自觉的活动能力划分为4级。

Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心力衰竭的症状,任何体力活动都会使症状加重。

链接　2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念,具体分期如下。

A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。

B期:已有器质性心脏病变,如左心室肥厚,左心室射血分数降低,但无心力衰竭症状。

C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。

D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

2.辅助检查

(1)X线检查:左心衰竭病人主要有左房或左室增大,尤以左室增大为主;肺门阴影增大,肺纹理增加等淤血表现;右心衰竭病人,常见右心室增大,有时伴有胸腔积液。

(2)心脏超声心动图检查:①能更准确测量各心腔大小,观察心瓣膜情况。②测量射血分数(EF值)可反映心脏收缩功能,正常EF值>50%;舒张功能不全时,心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最大值之比(E/A)降低。

(3)有创性血流动力学检查:目前多采用漂浮导管,测定各部位压力及血液含氧量,计算心排血指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP),可直接反映左心功能。正常时CI>2.5L/(min·m2);PCWP<12mm Hg。

(4)心-肺吸氧运动试验:在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心力衰竭患者。

(三)治疗要点

1.病因治疗

(1)积极治疗原发病:控制血压,用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血、心脏瓣膜手术,治疗甲状腺功能亢进及严重贫血。

(2)消除诱因:控制感染,控制心律失常(特别是对心室率较快的心房颤动)、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调,积极治疗甲状腺功能亢进及贫血与出血,避免输液过多过快,避免过度劳累及情绪激动等。

2.一般治疗

(1)休息:避免体力活动和精神刺激,是心力衰竭最基本的治疗方法。

(2)低盐饮食:如用强效排钠利尿药时,钠盐摄入控制在<5g/d为宜。水肿明显者要限制水的摄入量。

3.药物治疗

(1)利尿药:可排除体内过多的液体,减轻心脏前负荷,是治疗心力衰竭最常用的药物。①噻嗪类利尿药,以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表,为中效利尿药,轻度心力衰竭可首选此药,开始25mg,每日1次,逐渐加量。②襻利尿药,以呋塞米(速尿)为代表,为强效利尿药。对重度慢性心力衰竭者可静脉注射,用量可增至100mg,每日2次。③保钾利尿药,常用螺内酯(安体舒通),口服20mg,每日3次。

(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:①血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)。除扩张血管改善心力衰竭时的血流动力学、减轻淤血症状外并可降低心力衰竭患者代偿性神经-体液的不利影响,限制心肌重塑。常用药物有卡托普利12.5~25mg,每日3次,贝那普利5~10mg,每日1次,其他,尚有培哚普利、咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。②血管紧张素Ⅱ受体阻滞药(ARB)。其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全,当心力衰竭患者因ACEI抑制药引起的干咳不能耐受者,可改用ARB,如坎地沙坦4mg,每日1次、氯沙坦50mg,每日1次等。

(3)醛固酮受体拮抗药:小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应,对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心力衰竭患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗药,但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全,血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。

(4)β受体阻滞药:应用本类药物的主要目的是长期应用达到延缓病变进展、减少复发和降低猝死率的目的。待心力衰竭情况稳定已无体液潴留后,首先从小剂量开始,美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d,逐渐增加剂量,适量长期维持。

(5)洋地黄类药物:具有增强心肌收缩力,抑制心脏传导系统,减缓心率,从而改善心力衰竭病人的血流动力学变化。

适应证:适用于各种心脏病所致的心力衰竭;室上性快速性心律失常,如室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等。

禁忌证:肺源性心脏病导致的右心衰竭,常伴低氧血症,洋地黄效果不好且易中毒,应慎用;急性心肌梗死心力衰竭,最初24h内一般不用洋地黄治疗;肥厚型心肌病、二度或高度房室传导阻滞,禁用洋地黄;洋地黄中毒者属于绝对禁忌证。

洋地黄类药物的选择:地高辛适用于中度心力衰竭维持治疗,每日1次0.25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量;毛花苷C适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者,每次0.2~0.4mg稀释后静脉注射,24h总量0.8~1.2mg;毒毛花苷K用于急性心力衰竭时,每次静脉用量为0.25mg,24h总量0.5~0.75mg。

洋地黄类药物的毒性反应及处理:洋地黄类药物在体内排泄慢,治疗量与中毒量接近,容易发生中毒现象。急性心肌梗死、急性心肌炎、低血钾、严重缺氧、肾衰竭等几种因素可增加洋地黄类药物中毒的危险。洋地黄类药物中毒的常见表现有胃肠道表现,如食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀等;心脏方面的表现,如各种心律失常,其中以室性期前收缩形成二联律最为常见,其他如室上性心动过速伴房室传导阻滞、窦性心动过缓、房室传导阻滞等;神经系统症状和视觉障碍,如头痛、头晕、视物模糊、黄视、绿视等。一旦发现应立即停用洋地黄类药物并停用排钾利尿药,及时补充钾盐,立即纠正心律失常。

(6)非洋地黄类正性肌力药:常用药物有β受体兴奋药,如多巴胺、多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制药,如氨力农、米力农等。此类药物只能短期静脉应用,过度或长期应用正性肌力药物将使心肌损害更为加重,反而导致死亡率增高。

(四)心理和社会支持状况

由于心力衰竭使病人的活动耐力与自理能力下降,生活上需要照顾,再加上病人担心预后,对工作和生活的顾虑等,易使病人产生焦虑。因此,应加强与病人的沟通,建立良好的医护关系,指导病人进行自我心理调整,同时鉴于病人家庭也可能面对疾病知识的缺乏及经济压力等,也应同时与家属进行积极的沟通和宣传教育,共同关心病人的身体和心理的疾苦,增强其战胜疾病的信心。

【常见护理诊断/医护合作问题】

1.气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关。

2.活动无耐力 与心排血量下降有关。

3.体液过多 与右心衰竭致体循环淤血及钠、水潴留有关,也与肾血流量减少有关。

4.潜在的并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱。

5.焦虑 与病程漫长、病情反复及担心预后有关。

【护理目标】

1.病人呼吸困难改善或消失,血气分析维持在正常范围。

2.病人活动耐力逐渐增加。

3.病人水肿减轻或消失。

4.熟悉洋地黄中毒的临床表现并能及时发现和控制。

5.病人焦虑减轻,治疗疾病的信心增强。

【护理措施】

(一)一般护理

1.休息与活动 保持环境安静,保证病人充分休息,以减轻心脏负担。根据心力衰竭情况安排休息:心功能Ⅰ级,不限制一般的体力活动,适当参加体育锻炼,避免剧烈活动和重体力劳动;心功能Ⅱ级,适当限制体力活动,增加休息时间,但不影响轻体力劳动和家务劳动;心功能Ⅲ级,严格限制一般的体力活动和劳动,每天有充分的时间卧床休息,生活方面可在他人的协助下自理;心功能Ⅳ级,绝对卧床休息,生活由他人照顾,待病情许可时,应鼓励病人在床上做下肢被动或主动运动,以免肌肉萎缩、静脉血栓形成。注意保持大便通畅;加强皮肤口腔护理。

2.饮食 给予高蛋白、高维生素、清淡易消化食物,以免加重消化道症状和病人不适感;限制钠盐摄入,控制食盐量<5g/d,其他含钠多的食物也应限制;宜少量多餐,根据血钾水平调整食物。

3.吸氧 给予氧气吸入,根据病情调节氧流量,一般2~4L/min。

(二)病情观察

1.密切观察病人生命体征变化,一旦出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿的表现,应积极通知并配合医师进行抢救。

2.正确记录24h出入量,定期测体重,观察水肿的消长情况。

3.定期监测血电解质及酸碱平衡情况,防止低钾血症诱发洋地黄中毒或加重心力衰竭。

4.观察感染征象。

5.对长期卧床病人要预防下肢静脉血栓发生。

(三)用药护理

1.洋地黄类药物

(1)严格按时、按医嘱剂量给药。

(2)给药时应注意不宜与钙剂、奎尼丁、维拉帕米、硝苯地平、抗甲状腺药同用,以免增加毒性。

(3)密切观察有无洋地黄中毒症状。每次给药前应做到询问病人有无胃肠道和神经系统的症状,并测量心率、心律的变化,每次测量至少1min,若成年人心率<60/min或突然明显增快、节律由规则变为不规则或由不规则突然变为规则,应考虑为洋地黄中毒,暂缓给药,及时与医师联系后做出相应的处理。对出现洋地黄中毒反应的病人,遵医嘱立即停用洋地黄及排钾利尿药,给予补充钾盐和纠正心律失常的药物,电复律一般禁用,因易致心室颤动。

(4)用药后注意疗效的观察,如出现心率减慢、呼吸困难减轻、肝缩小、尿量增加、水肿减退、体重下降、食欲增加等心力衰竭改善的表现,表示洋地黄治疗有效。

(5)定期监测心电图、血钾及血中地高辛浓度。

2.利尿药

(1)定时监测血钾及观察有无乏力、腹胀等低血钾改变的临床表现,注意补充电解质,指导病人合理饮食。

(2)准确记录24h出入液量,测量体重变化,以了解利尿药效果。

(3)除非紧急情况,一般利尿药的应用时间宜选择在早晨或日间,避免夜间用药后排尿过频而影响病人休息。

(4)注意观察药物不良反应:噻嗪类利尿药常可引起胃部不适、高血糖、高尿酸血症等;螺内酯则可引起嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 应用时须密切观察血压及心率变化,观察尿量、肾功能及血电解质变化,发现异常及时协助医师处理。嘱咐病人起床和改变体位时宜动作缓慢以免发生直立性低血压。

4.β受体阻滞药 该类药物可引起支气管痉挛、心动过缓、房室传导阻滞等。应用时注意监测病人的心音、心率、心律和呼吸的变化。

5.非洋地黄类正性肌力药 长期应用可引起心律失常,需密切观察心率及心律,发现异常及时向医师汇报并积极处理。

(四)静脉补液的护理

严格控制输液的速度和量,一般以每分钟30~40滴,必要时通过监测中心静脉压或肺毛细血管楔压决定输液的速度和量。

(五)心理护理

由于长期的疾病折磨以及心力衰竭的程度进行性加重,导致病人体力活动受限程度也进行性加重,使病人焦虑、抑郁、甚至绝望,自觉是个废人,这种负面情绪使得病情更易进一步恶化。因此,向病人耐心解释病情、病程的反复性以及配合治疗方案及适度休息的重要性,告诉病人体力恢复需要一段时间,解除其焦虑、抑郁及绝望心理,使其主动配合治疗。

【护理评价】

1.病人呼吸困难改善,能平卧休息。

2.主诉活动耐力增加。

3.水肿减轻或消失。

4.无并发症发生。

【健康教育】

1.指导病人积极治疗原发病,如控制血压、冠脉血供重建、进行心脏外科手术、纠正心律失常等。

2.避免诱因,预防各种感染,尤其是呼吸道感染。避免过度疲劳、情绪激动、精神紧张等;避免输液过多、过快及钠盐摄入过量;育龄期妇女避免妊娠。

3.进食不宜过饱,进食清淡易消化食物,多食蔬菜、水果;防止便秘;戒烟戒酒。

4.出院后严格遵照医嘱用药,如出现洋地黄中毒反应及时就诊。用血管扩张药时,易发生直立性低血压,故嘱病人体位改变不能过快。注意应用所用药物的不良反应。

5.对于需长期服药的病人,应在出院前将其所服药物的时间、剂量、注意事项列出,指导病人正确服药。