原发性高血压(primary hypertension)是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征,通常简称为高血压。目前,我国采用国际统一的血压分类和标准,高血压定义为收缩压≥140mm Hg(18.7k Pa)和(或)舒张压≥90mm Hg(12.0k Pa)。绝大多数高血压病因不明,称原发性高血压。约5%的高血压病人,血压升高是由某些确定的疾病或病因引起的,称为继发性高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响心、脑、肾等重要脏器的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。我国流行病学调查显示,高血压患病率呈明显上升趋势,且其患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。老年人高血压多表现为单纯收缩期高血压。
【护理评估】
(一)健康史及相关因素
1.血压水平分类和定义 目前我国采用中国高血压防治指南(2005年修订版)的血压水平分类和标准(表3-1)。
表3-1 血压水平分类和定义(中国高血压防治指南,2005年修订版)
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准;单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级
2.病因
(1)遗传因素:认为属多基因遗传病,高血压有明确家族史者占40%~60%。家系调查发现,父母均有高血压,其子女患高血压概率高达46%,双亲血压均正常者,则为3%。
(2)环境因素:①饮食。摄盐多,摄盐高的地区患病率明显高于摄盐少的地区,说明高血压发生与摄盐有关,钾、钙摄入量与血压呈负相关;饮食中的饱和脂肪酸是高血压发病的危险因素;饮酒量与血压水平呈线性关系。②精神应激。从事脑力劳动和精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性大;长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较高;高血压患者经休息后往往症状和血压可获一定改善。
(3)其他因素:超重或肥胖是血压升高的重要因素,约1/3高血压病人有不同程度的肥胖,血压与体重指数(BMI)呈显著正相关,即体重(kg)/身高(cm)2(20~24为正常范围);服避孕药的妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关;睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压有关,50%的病人有高血压。
3.发病机制 尚未完全阐明,目前认为,高血压的发病机制包括以下几个方面。
(1)交感神经系统活性亢进:各种病因使大脑皮质兴奋与抑制过程失调,皮质下神经中枢功能发生变化,各种神经递质浓度与活性异常,导致交感神经系统活性亢进,血浆中儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。
(2)肾性水钠潴留:各种原因引起肾性水钠潴留,机体为避免心排血量增高使组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,导致外周血管阻力增高,压力-利钠等机制可将潴留的水钠排泄,维持体内水钠平衡的同时,血压升高。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:认为高血压与肾缺血有关,肾缺血时,肾小球球旁细胞分泌肾素增加,将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,经血管紧张素转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ,使小动脉平滑肌收缩引起外周阻力增加。同时血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,导致钠水潴留,使血压升高。
(4)细胞膜离子转运异常:血管平滑肌细胞有较多特异性的离子通道、载体和酶,组成细胞膜离子转运系统,维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运系统,包括钠泵活性降低,钠-钾离子协同转运缺陷,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,可导致细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联,使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高。
(5)胰岛素抵抗(IR):是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。高胰岛素血症可使交感神经活性亢进,使肾水钠重吸收增强,从而血压升高。近年发现高胰岛素血症常与高血压、高血脂、高血糖及向心性肥胖并存于同一病人,被称为胰岛素抵抗综合征。
(二)身体状况
1.临床表现
(1)症状:大多数患者起病隐匿,进展缓慢(缓进型);病人可无症状,仅在体检时发现血压高。部分病人可有头痛、头昏脑涨、耳鸣、健忘、烦闷、心悸、乏力等。症状轻重与血压增高程度可不一致。
(2)体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高,夏季较低;一般夜间血压较低,清晨起床活动后血压迅速升高,形成清晨血压高峰。心脏听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
(3)恶性或急进型高血压:多见于青年及中年人,病情急骤发展,舒张压持续≥130mm Hg(17.3k Pa),并有头痛、视物模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿,肾损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速,若不及时治疗,常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
(4)并发症:①高血压危象。因紧张、疲劳、寒冷或突然停服降压药物等诱因,小动脉发生强烈痉挛,使血压在短期内急剧上升,收缩压(SBP)可达到200mm Hg,舒张压(DBP)可达130mm Hg,重要脏器血液供应受到影响而产生的危急症状。出现烦躁、头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视物模糊等症状。须紧急处理。②高血压脑病。发生在重症高血压病人,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,引起严重头痛、烦躁、呕吐,重者抽搐、偏瘫、失语,甚至昏迷。③脑血管病。包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。④心脏病。长期高血压致左心室后负荷加重、肥厚、扩大,形成高血压心脏病,随着病情发展使左心室舒张、收缩功能受损,导致左心衰竭,甚而可发展为全心衰竭;部分病人由于脂质沉着,可发生动脉粥样硬化,引起冠状动脉粥样硬化性心脏病,出现心绞痛、心肌梗死、心律失常及猝死等。⑤慢性肾衰竭。血压长期增高,肾细小动脉硬化,肾单位萎缩或消失,常致多尿、夜尿、蛋白尿,进而尿量减少,甚至发生肾衰竭。⑥主动脉夹层。严重高血压驱使血液突破主动脉粥样硬化不稳定斑块进入夹层,表现为突发性胸部剧痛,常可致命。⑦眼底改变。眼底血管变化可反映高血压的严重程度。Ⅰ级:视网膜动脉痉挛;Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动、静脉交叉压迫;Ⅲ级:眼底出血或絮状渗出;Ⅳ级:眼底出血、渗出伴视盘水肿。
(5)高血压病人的心血管危险分层标准:高血压病人的心血管危险度分层根据血压升高水平、糖尿病、其他心血管危险因素(年龄:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;早发心血管疾病家族史),靶器官损害[左心室肥厚、蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高、有动脉粥样斑块、视网膜动脉狭窄]及并发症(心脏疾病、脑血管疾病、肾病、血管疾病和视网膜病变)情况将高血压病人分为低危、中危、高危和极高危,分别表示10年内将发生心脑血管事件的概率分别为:<15%、15%~20%、20%~30%、>30%。具体分层标准,见表3-2。
表3-2 高血压病人心血管危险分层标准
2.辅助检查
(1)常规检查:尿常规、血糖、血胰岛素水平、血脂、肾功能、血尿酸、X线和心电图。部分病人根据需要可进一步检查眼底、超声心动图、血电解质等。
(2)特殊检查:24h动态血压监测有助于判断血压升高严重程度,了解血压昼夜节律,指导降压治疗及评价降压药物疗效。
(三)治疗要点
1.治疗目的 使血压控制在正常或接近正常,防止和减少并发症,减少病残率和病死率。
2.治疗原则
(1)低危组首先改善生活方式,如6个月无效时再药物治疗。
(2)中危组改善生活方式的同时服用药物。
(3)高危组必须给予药物治疗。
(4)极高危组必须对高血压、并存的危险因素和临床症状等尽快给予强化治疗。
(5)血压控制目标值至少<140/90mm Hg。糖尿病或慢性肾病合并高血压患者,血压控制目标值<130/80mm Hg。
3.非药物治疗 改善生活方式适用于所有高血压患者的治疗,通过适当的运动、减轻体重、合理膳食、舒缓情绪等方法调节血压。
4.药物治疗 目前常用的降压药物主要为5大类:即利尿药、β受体阻滞药、钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药(ARB)(表3-3)。
表3-3 常用降压药物名称、剂量、用法、常见不良反应
5.高血压急症的治疗 高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压急骤升高,收缩压>200mm Hg(26.7k Pa)和(或)舒张压>130mm Hg(17.3k Pa),同时有重要器官组织,如心、脑、肾、眼底、大动脉等的严重功能障碍或不可逆损害者。必须迅速使血压下降,同时对靶器官的损害和功能障碍予以处理。紧急情况可首先舌下含化硝苯地平10mg。还可选用静脉滴注药物。
(1)迅速降低血压:①硝普钠通过直接扩张动脉和静脉使血压迅速下降。以25mg加入250ml液体静脉滴注,开始10~25μg/min,密切观察血压反应调整滴速,该药适用于各种高血压急症。②硝酸甘油以扩张周围静脉为主,并扩张冠状动脉。较大剂量时可扩张动脉而降血压。以10~20mg加入250ml液体静脉滴注,开始5~10μg/min,以后根据血压逐渐增加至20~50μg/min。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时的高血压急症。
(2)迅速降低颅内压:以20%甘露醇250ml快速静脉滴注,也可用呋塞米20~40mg加入50%葡萄糖注射液20ml静脉注射。
(3)制止抽搐:地西泮10~20mg静脉注射,也可用苯巴比妥钠0.1~0.2g肌内注射。
(4)治疗并发症。
(四)心理和社会支持情况
了解病人的个性特征、职业特点及人际关系。病人对疾病知识的认识程度。有无因高血压引起的严重症状,如头痛、头晕等,甚至出现高血压危象症状使病人产生恐惧或焦虑。在康复期,病人是否因疾病带来的生活上的限制,血压忽高忽低,在家中角色地位的改变,家人过分保护等因素而感到自尊受到威胁,进而产生自卑、抑郁、悲观。家庭经济、文化教育背景,对病人所患疾病的认识,对病人的关心和支持程度。患者出院后的就医条件,社区保健资源等。
【常见护理诊断/医护合作问题】
1.疼痛:头痛 与血压升高有关。
2.有受伤的危险 与血压增高致头晕、视物模糊和意识改变,或降压药致低血压有关。
3.潜在并发症 冠心病、脑血管病、高血压急症、心力衰竭和肾衰竭。
4.知识缺乏 缺乏对高血压的预防及并发症的认识、非药物和药物治疗知识的认识。
【护理目标】
1.头痛减轻或缓解。
2.无意外发生。
3.并发症得到有效预防或及时发现及时处理。
4.了解高血压的相关知识,能坚持合理用药。
【护理措施】
(一)一般护理
1.合理安排休息与活动 充分的休息和睡眠可使身心放松,血压下降。血压较高、症状较多或有并发症的病人须增加卧床休息。病室保持安静,光线柔和,避免精神刺激、情绪激动,保证充足睡眠。高血压初期安排适当的运动,如散步、打太极拳等,避免剧烈运动或过度紧张的工作。
2.合理饮食 ①减轻体重,尽量将体重指数(BMI)控制在25以下。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。②减少钠盐摄入,每日食盐量不超过6g,少食或不食腌制食品。③补充钙和钾盐,多食新鲜蔬菜、多饮牛奶以补充钙和钾。④减少脂肪摄入,膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。⑤限制饮酒,每日饮酒量不超过相当于50g乙醇的量。
3.保持大便通畅 用力排便可使动脉血压骤增,有发生脑出血的危险。指导病人养成定时排便习惯;适当增加水果、蔬菜、富含高纤维的食物;适当运动,腹部按摩,增加肠蠕动;必要时遵医嘱使用缓泻药。
(二)病情观察
观察血压水平和用药后的血压变化。注意观察病人有无高血压急症和心、脑、肾等靶器官受损的征象,如剧烈的头痛、喷射性呕吐、烦躁、呼吸困难、胸闷、视物模糊、神志改变、偏瘫、失语等。一旦发现,立即报告医师并积极配合处理。
(三)用药护理
1.药物不良反应的观察 遵医嘱准确给药,测量用药前、后的血压以判断疗效,并观察药物的不良反应。
2.用药注意事项 降压药物使用应从小剂量开始,遵医嘱调整剂量,不可自行增减剂量或突然撤换药物,多数病人须长期服用维持量。注意降压不宜过快过低,服药后如有晕厥、恶心、乏力应立即平卧,并取头低足高位以增加脑部血流量。用药期间病人变换体位要缓慢,防止头晕加重甚至晕厥。
(四)高血压急症的护理
1.绝对卧床休息,抬高床头,避免一切不良刺激和不必要的活动,避免用力排便,协助生活护理,稳定情绪。必要时遵医嘱应用镇静药。
2.吸氧4~5L/min,保持呼吸通畅。
3.立即建立静脉通路,遵医嘱迅速准确给予降压药,应用硝普钠,需现用现配、避光,开始以50mg/500ml浓度,10~25μg/min速度静脉点滴,严密监测血压,每5~10min测血压1次,根据血压水平仔细调节给药速度。硝普钠在红细胞内代谢为氰化物,长期大剂量应用可致氰化物中毒,因此,静脉滴注时间不超过72h。有脑水肿者,应用甘露醇250ml静脉滴注,30min内滴完,以达到快速脱水作用。
4.严密观察病情变化,特别注意血压、神志、瞳孔、脉搏、心率、尿量的改变,有条件者应用监护仪连续监测。
(五)心理护理
紧张、愤怒、抑郁和焦虑等情绪因素可造成调节血压机制的障碍而引起高血压,应指导病人学会自我调节、减轻精神压力、避免情绪激动、紧张等不良刺激,保持健康的心理状态。了解病人性格特征及有关社会心理因素,进行针对性的心理疏导,做好病人家属工作,避免不良刺激,保证病人有安静舒适的休养环境。
【护理评价】
1.头痛是否减轻或缓解。
2.有无意外发生。
3.有无并发症发生。
4.病人是否了解高血压相关知识,能否坚持合理用药。
【健康教育】
1.疾病知识的指导:向病人及家属解释引起原发性高血压的生物、心理、社会因素及高血压对机体的危害,以引起高度重视。让患者了解自己的病情,了解控制血压的重要性和终身治疗的必要性。
2.自我监测指导:教会病人及家属正确测量血压的方法及测血压时的注意事项,如做到测前保证安静,不饮用刺激性饮料;测血压时做到四定:定时间、定体位、定部位、定血压计。
3.注意改善生活方式及调整心态:多食绿色蔬菜、水果、豆类食物,多食含钙较多的食物,如木耳、虾皮、紫菜等。补充适量蛋白质,增加粗纤维食物摄入,预防便秘;控制体重,控制总热量摄入;保持良好心态,学会自我心理调节,以免诱发血压升高。家属应对病人充分理解和宽容。
4.指导患者正确用药:告诉病人药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应。指导病人坚持服药。不能擅自停药和更换药。
5.指导病人适当的体育运动:根据病人情况选择适合自己的运动方式,具体项目可选择步行、太极拳、慢跑、气功等。运动强度因人而异,参考运动强度指标为运动时最大心率达到170减去年龄,频率为每周3~5次,每次30~60min。注意劳逸结合。
6.根据病情情况,安排病人定期随诊。
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