心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性变、缺血坏死、先天性畸形等原因引起单个或多个瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。
风湿性心瓣膜病简称风心病,是由风湿性炎症所致的瓣膜损害,主要累及40岁以下人群。风心病是我国最常见的心脏病之一。近年来,我国风心病的患病率正在降低,而黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心瓣膜病日益增多。
【护理评估】
(一)健康史及相关因素
1.二尖瓣狭窄的病因及发病机制
(1)病因:风湿热是二尖瓣狭窄的最常见病因。先天性畸形、老年性二尖瓣环或环下钙化等为少见的病因。风湿性二尖瓣狭窄是我国主要的瓣膜病,2/3的病人为女性。约50%病人无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。
(2)发病机制:风湿热导致二尖瓣瓣膜交界处粘连、瓣叶游离缘粘连和腱索粘连、融合等,致使二尖瓣狭窄。严重狭窄二尖瓣口呈“漏斗”状,此时常伴明显的关闭不全。正常二尖瓣瓣口面积为4~6cm2。二尖瓣狭窄主要引起肺循环淤血及肺动脉压增高,当瓣口轻度狭窄(面积1.5~2cm2)时,左心房处于代偿期,此阶段临床可不出现症状。中度及以上狭窄(面积<1.5cm2)时,左心房处于失代偿期,此阶段休息状态下无明显症状,但在体力劳动下出现肺水肿的症状。长期肺动脉高压,引起肺小动脉痉挛、硬化、管腔狭窄,引起右心室代偿性肥厚和扩张,终致右心衰竭。
2.二尖瓣关闭不全的病因及发病机制
(1)病因:①慢性二尖瓣关闭不全。风心病为我国最常见病因,其他为二尖瓣脱垂、冠心病、左心室扩大、瓣环及环下钙化等原因。②急性二尖瓣关闭不全。腱索断裂、急性心肌梗死致乳头肌功能失调或断裂、创伤损害二尖瓣结构、人工瓣膜毁损等。
(2)发病机制:①慢性二尖瓣关闭不全。心室收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流入左心房,导致左心室和左心房慢性代偿性扩张,使左心房压力及左心室舒张末期压力无明显升高,较晚出现肺淤血。②急性二尖瓣关闭不全。在急性病因作用下,收缩期左心室部分血液反流左心房,左心房血流突然增加,舒张期左心室充盈和容量骤增,左心室舒张末压急剧上升,左心房压也迅速升高,左心室和左心房来不及代偿,导致肺淤血,甚至急性肺水肿。
3.主动脉瓣狭窄的病因及发病机制
(1)病因:风湿性炎症使主动脉瓣膜交界处粘连融合、瓣叶纤维化、钙化和挛缩畸形致瓣口狭窄,常同时伴有关闭不全和二尖瓣病变。退行性老年钙化性病变、先天性畸形等原因也可导致瓣口狭窄。
(2)发病机制:成年人主动脉瓣瓣口面积>3.0cm2。当轻度狭窄(1.5cm2)、中度狭窄(<1.5cm2)时,左心室射血阻力增加,左心室壁发生代偿性肥厚以平衡左心室收缩压的升高,维持正常心排血量;左心室肥厚降低了顺应性,导致左心室舒张末压升高,使左心房后负荷增加,左心房呈现代偿性肥厚。当重度狭窄(<1.0cm2)时,左心室失代偿,引起左心室壁张力增高、心肌缺血和心肌纤维化,最终导致左侧心力衰竭。
4.主动脉瓣关闭不全的病因及发病机制
(1)病因:①主动脉瓣疾病,风心病、先天畸形、感染性心内膜炎、主动脉瓣黏液性变性等;②瓣环增大,马方综合征(遗传性结缔组织病)、梅毒性主动脉炎等。
(2)发病机制:主动脉瓣关闭不全,舒张期血流从主动脉反流左心室,同时左心室还接纳左心房的血液,容量负荷急增。在代偿期,左心室通过代偿性扩张,能维持正常心排血量;失代偿期,左心室心肌收缩力下降,心排血量减少;晚期出现左心房压力增高、肺淤血、肺水肿。另外,左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增加,同时主动脉血反流致舒张压降低使冠状动脉灌流减少,最终引起心肌缺血,心功能恶化。急性者左心室的代偿能力有限,导致急性肺淤血甚至肺水肿。
(二)身体状况
1.临床表现
(1)二尖瓣狭窄症状、体征和并发症
症状:二尖瓣中度狭窄(<1.5cm2)时才有症状。①呼吸困难:为最常见的早期症状。随着病程进展,可由劳力性呼吸困难发展到夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,当有诱因(如劳累、感染、情绪激动、发热、妊娠或快速心律失常等)时,可诱发急性肺水肿。②咳嗽:常见,尤其在冬季明显,因支气管黏膜淤血和肺淤血或扩大的左心房压迫支气管引起。在夜间睡眠或劳动后出现,多为干咳,并发感染时咳黏液痰或脓痰。③咯血:可为痰中带血、咯鲜血或大咯血,急性肺水肿时,可咳大量粉红色泡沫痰。晚期出现肺梗死时咳胶冻样暗红色痰。④其他症状:声音嘶哑、吞咽困难、食欲缺乏、腹胀、恶心等。
体征:①视诊,常有“二尖瓣面容”,右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝大、下肢水肿;②触诊,心尖区触及舒张期震颤;③叩诊,心界早期向左扩大,后期向右扩大;④听诊,心尖区闻及低调的舒张期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂。
并发症:①心房颤动,50%的二尖瓣狭窄病人可发生房颤,是二尖瓣狭窄最常见的心律失常,也是就诊时的首发症状。房颤时因舒张期变短、心房收缩功能降低,左室充盈减少,心排血量减少,常致心力衰竭加重。②急性肺水肿,是二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现呼吸困难和发绀,咳粉红色泡沫痰,不能平卧,双肺布满干湿性啰音。如不及时抢救,可能致死。③血栓栓塞,20%的患者可发生体循环栓塞,可为首发症状。房颤时,因左心房扩张和淤血易形成血栓,血栓脱落引起动脉栓塞。多为体循环栓塞,以脑栓塞最常见。④右心衰竭为晚期常见并发症,也是二尖瓣狭窄晚期病人的主要死因。⑤肺部感染,长期肺淤血,肺顺应性下降,支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退,易合并肺部感染,常诱发或加重心力衰竭。
(2)二尖瓣关闭不全症状、体征和并发症
症状:①慢性二尖瓣关闭不全,轻度二尖瓣关闭不全者,可终身无症状。严重反流时有心排血量减少,首先表现为疲乏无力,晚期表现为呼吸困难、端坐呼吸等。②急性二尖瓣关闭不全,轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难,严重反流时很快发生急性左心衰竭,甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
体征:心尖区可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,为二尖瓣关闭不全的主要体征。心尖搏动呈高动力型。左心室肥大时,心界向左下扩大。肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂。
并发症:与二尖瓣狭窄相似,但症状出现较晚。感染性心内膜炎较多见;栓塞少见;晚期发生心力衰竭。
(3)主动脉瓣狭窄症状、体征和并发症
症状:出现较晚,轻度狭窄常无症状,但可以突然猝死。瓣口面积<1.0cm2时才出现临床症状。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见三联征。①呼吸困难:劳力性呼吸困难是常见的首发症状,见于90%的有症状患者。进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及急性肺水肿。②心绞痛:常由运动诱发,休息后缓解。见于60%的有症状患者,主要有心肌缺血所致。③晕厥:多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生,见于1/3的有症状患者。由于体循环动脉压下降,脑循环灌注压降低,导致脑缺血引起晕厥。
体征:①在胸骨右缘第2或左缘第3肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期喷射性杂音。②心尖区可触及收缩期抬举样搏动和震颤,心界向左扩大。③主动脉瓣第二心音减弱或消失,严重狭窄者可出现第二心音逆分裂。④脉搏呈细迟脉(动脉脉搏上升缓慢,细小而持续)。⑤晚期收缩压和脉压均下降。
并发症:①左心衰竭为主要并发症,多在晚期出现,50%~70%的患者因心力衰竭而死亡。②心律失常,10%病人可发生心房颤动;主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞;左心室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常。③心脏性猝死主要见于既往有临床症状者,占1%~3%病人。
(4)主动脉瓣关闭不全症状、体征和并发症
症状:①慢性主动脉瓣关闭不全者,可在较长时间内无症状,能胜任一般体力活动,最早出现症状为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等(主动脉血反流量与心排血量增大所致);晚期出现左心衰竭表现。晕厥少见,常见于体位性头晕。心绞痛较主动脉瓣狭窄少见。②急性主动脉瓣关闭不全者,轻者可无症状,重者出现急性左心衰竭和低血压。
体征:心尖冲动向左下移位,呈抬举样冲动。主动脉瓣区可闻及高调叹气样递减型舒张期杂音,坐位并前倾和深呼气时易听到。严重主动脉瓣关闭不全时,收缩压升高、舒张压降低、脉压增大。可出现周围血管征,如颈动脉搏动明显、随心脏搏动的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、股动脉枪击音等。
并发症:感染性心内膜炎、室性心律失常较常见,心脏性猝死少见。
2.辅助检查
(1)二尖瓣狭窄。①超声心动图:是最敏感和可靠的无创性诊断心瓣膜病的方法。二维超声心动图可显示瓣膜活动的情况和狭窄程度。多普勒超声测得舒张期跨瓣压差增大、瓣口面积减小等。②心电图:重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”,P波宽度>0.12s,伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。③X线检查:二尖瓣中、重度狭窄时,左心房增大,肺动脉段突出,心影呈梨形(二尖瓣梨形心)。
(2)二尖瓣关闭不全。①超声心动图:二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征,有助于明确病因;脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣的心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%。②心电图:重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大,部分有左心室肥厚及非特异性ST-T改变,少数有右心室肥厚征,心房颤动常见。③X线检查:急性者左心房轻度扩大、肺淤血和肺水肿征。慢性重度反流者常见左心房和左心室扩大,左心衰竭者可见肺淤血及急性肺水肿征。二尖瓣环钙化可见致密而粗的C形阴影。④左心室造影:经注射造影剂行左心室造影,观察收缩期造影剂反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准”。
(3)主动脉瓣狭窄。①超声心动图:为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。多普勒超声可测出主动脉瓣口面积及跨瓣膜压差。超声心动图可提供左心室壁增厚,主动脉瓣开放幅度减低等多种信息。②心电图:轻者心电图正常。重者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变及左心房增大。主动脉瓣钙化严重时可有房室或室内传导阻滞,部分患者可伴房颤或室性心律失常等。③X线检查:主动脉瓣狭窄心影呈靴形(主动脉型心),即左心室增大,伴升主动脉扩张、纡曲、主动脉弓突出、搏动明显。
(4)主动脉瓣关闭不全。①超声心动图:二维超声可显示主动脉瓣膜和主动脉根部的形态改变,有助于病因确定。彩色多普勒血流显像可于主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束。为最敏感确定主动脉瓣反流的方法,同时可以判断其严重程度。②心电图:可见左室肥厚劳损及继发性ST-T改变。③X线检查:左心室和左心房增大,升主动脉和主动脉弓扩张,左心衰竭时肺淤血。④主动脉造影:当无创技术不能确定反流程度,并考虑外科治疗时可选择性主动脉造影,半定量反流程度。
(三)治疗要点
治疗目的是防止病情进展,减轻症状。改善心功能,防止并发症。无症状者应定期随访。
1.内科治疗 主要是预防并发症和对症治疗。限制体力活动,预防风湿活动和感染性心内膜炎。有风湿活动的病人应长期甚至终身应用苄星青霉素预防。风湿活动时口服抗风湿药物,如阿司匹林。并发心房颤动者应控制心室率及抗凝治疗,以防诱发心力衰竭或栓塞。心绞痛者可试用硝酸酯类药物。治疗心力衰竭、感染性心内膜炎详见相关内容。
2.介入治疗 主要针对单纯二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄,可行经皮球囊瓣膜成形术。
3.外科治疗 是根本解决瓣膜病的最有效治疗方法。如瓣膜分离术、瓣膜修补术、瓣膜置换术。
(四)心理和社会支持状况
风心病作为一种慢性病,病情易反复,后期出现并发症,限制了病人的活动,应注意病人是否产生悲观、失望及焦虑情绪。
【常见护理诊断/医护合作问题】
1.活动无耐力 与心瓣膜病致心排血量减少有关。
2.有感染的危险 与肺淤血、风湿活动有关。
3.焦虑 与担心疾病预后、工作、生活与前途有关。
4.潜在并发症 充血性心力衰竭、心律失常、栓塞等。
【护理目标】
1.活动耐力增强。
2.无感染发生。
3.并发症得到有效预防或及时发现、及时处理。
4.焦虑症状减轻或消失。
【护理措施】
(一)一般护理
1.休息与活动 按心功能分级安排适当活动,心功能代偿期,一般体力活动不受限制,但要注意多休息,以降低耗氧量,减轻心脏负担。心功能失代偿期,卧床休息,限制活动量,协助生活护理。左心房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息,以防血栓脱落造成其他部位栓塞。病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢或下床活动,防止下肢深静脉血栓形成。风湿活动时卧床休息,病变关节应制动、保暖,并用软垫固定、避免受压和碰撞。活动时出现不适,应立即停止活动并给予吸氧3~4L/min。
2.饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素易消化饮食。心力衰竭时应限制钠盐摄入,给予低热量、易消化饮食,少量多餐,多食水果、蔬菜,保持大便通畅。
(二)病情观察
监测生命体征,尤其是心率、心律、血压、脉搏、呼吸频率、呼吸节律及伴随症状,注意病人的精神状态及意识变化。观察病人有无心力衰竭、栓塞等并发症的迹象,一旦发生,立即报告医师并给予相应的处理。观察有无风湿活动的表现,如皮肤环形红斑、关节红肿、皮下结节及疼痛等。
(三)对症护理
根据病情给予间断或持续吸氧。每4h测量1次体温,超过38.5℃给予物理降温。大量出汗者应勤换衣裤、被褥,防止受凉。风湿活动出现疼痛时可用局部热敷或按摩,增加血液循环,以减轻疼痛,必要时遵医嘱使用镇痛药,如阿司匹林。
(四)并发症护理
积极预防和控制感染,及时纠正心律失常。避免各种诱因,如劳累、情绪激动等导致心力衰竭,如发生心力衰竭时置病人半卧位,给予吸氧,补充营养,提高机体抵抗力。预防栓塞的发生,指导病人避免长时间盘腿或蹲坐,常更换体位、肢体保持功能位。合并房颤者服阿司匹林,防止附壁血栓形成。如有血栓形成,应避免剧烈活动或体位突变,防止栓子脱落,导致动脉栓塞;观察栓塞发生征兆,脑栓塞可引起言语不清,肢体活动受限等;四肢栓塞出现肢体剧烈疼痛、皮肤温度及颜色发生改变;肾动脉栓塞出现剧烈腰痛;肺动脉栓塞出现呼吸困难、剧烈胸痛、发绀等。
(五)用药护理
遵医嘱给药,观察其疗效和不良反应,如阿司匹林可致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等。
(六)心理护理
加强与病人的沟通,耐心解释病情,详细介绍治疗的方法和目的,消除焦虑、紧张情绪。
【护理评价】
1.活动耐力是否增加。
2.有无感染发生。
3.有无并发症发生。
4.焦虑症状是否减轻或消失。
【健康教育】
1.疾病知识指导 向病人及家属讲解本病的病因和病程进展特点,说明本病治疗的长期性和困难性。给予病人鼓励,树立信心。有手术适应证者应尽早择期手术,提高其生活质量。
2.生活指导 根据心功能情况调节活动与休息,避免劳累。保持室内空气流通、温暖、干燥、阳光充足。避免潮湿、阴暗等不良环境,预防风湿发生。有并发症者,应做好相应的饮食护理,加强营养,合理饮食,提高机体抵抗力,加强自我保健。
3.预防感染 指导病人避免诱发因素,预防上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎。一旦发生,应立即就诊。扁桃体反复发炎者在风湿活动控制后2~4个月可手术摘除扁桃体。手术操作要预防性使用抗生素。风湿活动期禁止拔牙、导尿等侵入性操作。各种手术及治疗、护理操作,应严格无菌操作,杜绝细菌入侵机会,以预防感染性心内膜炎。
4.用药指导 向病人讲解坚持服药的重要性、所用药物的作用、不良反应及用法,并监测其疗效及不良反应,提高病人用药的依从性。告诉病人定期门诊复查,防止病情进展。
5.妊娠指导 育龄妇女要根据心功能情况在医师指导下控制好妊娠与分娩时机。病情较重不能妊娠与分娩者,做好病人及家属的思想工作,接受现实。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
