急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶升高为特点。轻者以胰腺水肿为主,病情轻,病程有一定自限性,预后良好,称为轻症急性胰腺炎;少数重者胰腺出血坏死,病情重而复杂,可有休克、多器官衰竭和胰腺脓肿等多种并发症,死亡率高,称为重症急性胰腺炎。
【护理评估】
(一)健康史及相关因素
1.病因 引起急性胰腺炎的病因很多,以胆道疾病和酗酒最多见。
(1)胆道疾病:急性胰腺炎约50%由胆道疾病,如胆道炎症、胆道结石、胆道寄生虫等引起,其中胆道结石最为常见。胆道疾病使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管黏膜的完整性,使消化酶易进入胰实质,进而激活胰酶,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外,胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
(2)胰管阻塞:胰管结石、胰管狭窄、肿瘤等可使胰液排泄障碍,胰管内压过高,胰管细小分支和胰腺腺泡破裂,胰液进入间质,激活胰酶而引起胰腺炎。
(3)酗酒和暴饮暴食:引起的急性胰腺炎约占30%,是急性胰腺炎的重要诱因。①大量饮酒引起急性胰腺炎:乙醇可刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;乙醇还可通过刺激胃酸分泌,使胆泌素与缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;长期酗酒者,常见胰腺内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。②暴饮暴食:使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。
(4)手术与创伤:胰、胆、胃部手术和腹部钝挫伤等腹腔手术可直接或间接损伤胰组织与胰腺的血液供应而引起胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影检查后,少数病人因重复注射造影剂或注射压力过高而发生胰腺炎。
(5)内分泌与代谢障碍:①任何原因引起的高钙血症,均可使胰管钙化、管内结石致胰液引流不畅,甚至胰管破裂,如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等。同时高血钙可以刺激胰液分泌增加,促进胰蛋白酶原激活。②任何原因引起的高血脂,使胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。
(6)其他:硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等药物可直接损伤胰腺组织,使胰液分泌增加或黏稠度增加,可引起胰腺炎。有5%~25%的急性胰腺炎病因不明,称之为特发性胰腺炎。
2.发病机制 还未完全阐明,但目前已有共识的是在以上各种病因作用下,虽然致病途径不同,但有共同的发病过程,致使胰腺自身消化的生理防御屏障消弱。正常胰腺分泌的消化酶有两种:一种是有生物活性的酶,如淀粉酶和脂肪酶。另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原等。
一旦各种消化酶激活后,其主要作用的活化酶有磷脂酶A 2、激肽释放酶、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A 2在小量胆酸作用下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒性作用致胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血;激肽酶原在激肽释放酶作用下变为缓激肽和胰激肽,使血管扩张、通透性增强,引起水肿和休克;弹性蛋白酶溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用导致胰腺实质及邻近组织的病变,细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放,形成恶性循环。
(二)身体状况
1.临床表现 由于病理变化的性质和程度不同,一般分为水肿型和出血坏死型两种类型。故临床表现轻重不一。出血坏死型胰腺炎临床表现严重,常伴有休克及多种并发症。
(1)症状:①腹痛是本病的主要表现和首发症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1~2h发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈钝痛、刀割样或绞痛,常位于中、上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹部。②恶心、呕吐与腹胀,多数病人有恶心、呕吐,常于腹痛后不久发生,可吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛不缓解,也是本病的特点。常有腹胀,可为上腹胀,严重时因腹膜炎引起麻痹性肠梗阻。③黄疸较少见,于发病后第2~3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。④发热,大部分患者有中度以上发热。轻型的发热在3~5d内可自退;重症型呈高热或持续不退,多怀疑胰腺或腹腔有继发感染。⑤低血压或休克,仅见于出血坏死型胰腺炎,少数为突发性休克。主要原因是有效循环血量不足,缓激肽类致周围血管扩张,坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。⑥水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,有不同程度的脱水,低血钾,频繁呕吐者可有代谢性碱中毒,重症者有低钙血症,部分病人伴血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。
(2)体征:一般患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。重型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸、腹水,呈血性或紫褐色。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见腹部皮肤呈灰蓝色(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。
轻型患者1周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。重症型常需2~3周症状开始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。
(3)并发症:水肿型胰腺炎无明显并发症,出血坏死型胰腺炎并发症多、症状复杂。①局部并发症:胰腺脓肿,起病2~3周后,胰腺及胰周坏死组织继发细菌感染可引起胰腺脓肿,表现为高热、腹痛、上腹部肿块;假性囊肿,胰腺坏死组织被周围组织包裹后可形成假性囊肿,常在病后3~4周形成,多在胰体尾部,直径数毫米至几十厘米,可出现邻近组织的压迫症状,向腹腔穿破可引起胰源性腹水。②全身并发症:急性出血坏死型胰腺炎起病数日后可出现多种严重并发症,如急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭与心律失常、胰性脑病等,以致多器官功能衰竭。还可发生消化道出血、败血症及真菌感染、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。急性胰腺炎可演变为慢性胰腺炎,可并发糖尿病。
2.辅助检查
(1)白细胞计数:多有白细胞计数增多,中性粒细胞核左移。
(2)淀粉酶测定:是胰腺炎早期最有价值的实验室检查。血清淀粉酶常在起病后6~12h开始升高,24h达高峰,48h开始下降,持续3~5d。8~12h标本最有价值,血清淀粉酶超过正常值5倍以上有确诊价值,但血清淀粉酶的升高程度与病变严重程度并不一致。出血坏死型由于胰腺细胞广泛破坏,血清淀粉酶可不升高,甚至降低。尿淀粉酶在发病12~14h后开始上升,持续1~2周逐渐恢复正常,尿淀粉酶值受患者尿量影响。
(3)血清脂肪酶测定:血清脂肪酶升高较迟,于发病后24~72h开始升高,持续7~10d。早期诊断的价值不如淀粉酶,对较晚急性胰腺炎患者就诊有参考价值。
(4)C反应蛋白(CRP):是组织损伤和炎症的非特异性标志物,在胰腺坏死时CRP明显升高。
(5)生化检查:常见暂时性血糖升高,可能与胰岛素释放减少和以高血糖素释放增加有关。如持久空腹血糖高于10mmol/L,提示胰腺坏死,预后不良。重症急性胰腺炎出现暂时性低钙血症,若血钙低于1.5 mmol/L以下,提示预后不良。
(6)影像学检查B超、CT扫描:可观察胰腺的大小和形态,并对发现假性囊肿颇有帮助,CT是诊断胰腺坏死的最佳方法;X线平片检查可观察有无肠麻痹,并有助于排除其他疾病。
(三)治疗要点
治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。
1.内科治疗
(1)抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗:①禁食及胃肠减压;②抗胆碱能药物,如阿托品、山莨菪碱等肌内注射;③生长抑素、胰高糖素和降钙素能抑制胰液分泌,尤以生长抑素类药物奥曲肽疗效较好;④H 2受体拮抗药,抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌,西咪替丁(甲氰咪胍)0.4g或雷尼替丁0.15g,静脉滴注,每日1~2次。
(2)解痉镇痛:哌替啶,50~100mg肌内注射,为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用,多用于疼痛剧烈者,必要时可每6~8h应用1次;硝酸甘油片0.6mg,舌下含服,有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。
(3)抗感染:急性胰腺炎虽为化学性炎症,但早期给予广谱抗生素,常选氧氟沙星、环丙沙星等。可防止继发感染,缩短病程,减少并发症。重症型应加大剂量。
(4)抗休克及纠正水、电解质平衡失调:应积极补充体液及电解质,以维持有效血循环量。持续胃肠减压时,尚需补足引流的液量,对休克患者可酌情予以输全血或血浆代用品,必要时加用升压药物。
(5)抑制胰酶活性:多用于出血坏死型胰腺炎早期,用抑肽酶静脉滴注。
(6)其他:血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗;重症型胰腺炎伴休克或成年人呼吸窘迫综合征者,可酌情短期使用肾上腺皮质激素。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗。
2.外科治疗 急性出血坏死性胰腺炎内科治疗无效,或胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠穿孔、肠梗阻及肠痹性坏死时,须实施外科手术治疗。
(四)心理和社会支持状况
应注意评估病人及家属的心理状况,是否存在紧张、恐惧、焦虑等。询问病人及家属对疾病的认识程度,家属能提供的支持等。
【常见护理诊断/医护合作问题】
1.疼痛:腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。
2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、出血有关。
3.体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。
4.恐惧 与剧烈腹痛、病情进展急和担心预后有关。
5.潜在并发症 休克、急性腹膜炎、急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征。
【护理目标】
1.病人主诉疼痛减轻。
2.保持体液平衡,无体液不足、电解质和酸碱平衡紊乱的征象。
3.体温逐渐恢复至正常范围。
4.病人精神放松,无恐惧感。
5.无并发症发生。
【护理措施】
(一)一般护理
病人应绝对卧床休息,协助病人取弯腰、屈膝侧卧位,以减轻疼痛。因剧痛辗转不安者,应防止坠床,周围不要有危险物,以保证安全。注意定期进行病房的空气消毒,减少探视人员,保证睡眠,充分休息,有利于减轻胰腺负担和增加脏器血流量,以改善病情。
(二)禁饮、禁食和胃肠减压
多数病人须禁食1~3d,明显腹胀者须行胃肠减压,应向病人和家属解释禁食、水的意义,病人口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食,恢复期仍禁止高脂饮食。
(三)缓解疼痛
遵医嘱给予解痉镇痛药,如阿托品。镇痛效果不佳时遵医嘱配合适用其他镇痛药,如哌替啶。禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛,加重病情。注意观察用药后病情变化。若疼痛持续存在伴高热,则应考虑是否并发胰腺脓肿;如疼痛剧烈,腹肌紧张、压痛和反疼痛明显,提示并发腹膜炎,应报告医师及时处理。
(四)体液不足的护理
1.病情观察 注意观察呕吐物或引流液的颜色、内容物及量,观察生命体征的变化、神志、神态等,判断失水的程度。准确记录24h液体出入量。观察血、尿淀粉酶、血糖、血电解质的变化。应注意观察有无多器官衰竭的表现。
2.维持水电解质平衡 禁食病人每天的液体入量需3 000ml以上。根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度,及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质。
3.防止低血容量性休克 定时测量病人的体温、血压、脉搏、呼吸,特别注意血压、神志及尿量的变化,如出现神志改变、血压下降、尿量减少,皮肤黏膜苍白、冷汗等低血容量休克的表现,应积极配合医师进行抢救。迅速建立静脉通道,按医嘱补充血容量,患者取中凹卧位,注意保暖,给予氧气吸入。注意有无弥散性血管内凝血的发生,及早治疗。
(五)降温
观察病人体温的变化,高热时采用头部冰敷、乙醇擦浴等物理降温的方法,并观察降温效果。监测血常规中白细胞计数和分类的变化。
(六)心理护理
由于本病起病急,病人出现剧烈腹痛,对于出血坏死型症状重,预后差,病人及家属产生不良心理反应。护理人员应经常巡视病人,针对病因给病人做必要的解释,使病人了解急性胰腺炎的有效防治措施,消除病人的焦虑和不适感,积极配合治疗,促进身心健康。
【护理评价】
1.病人是否明确腹痛的原因,是否能主动配合休息、饮食,腹痛逐渐缓解。
2.是否发生低血容量性休克和严重的全身并发症或发生时是否得到及时的处理。
3.体温是否恢复到正常范围。
4.病人恐惧感是否消失。
5.有无并发症发生。
【健康教育】
1.向病人及家属讲清本病的主要诱发因素和疾病的特点及治疗中的注意事项。
2.教育病人注意饮食卫生,防治胆道蛔虫。
3.帮助病人养成良好生活习惯,规律饮食,避免暴饮暴食,禁食高脂肪和高蛋白食物,戒烟、戒酒,以防疾病复发。
4.指导病人遵医嘱坚持服药,并定期门诊复查。
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