脑脊液蛋白增高怎么能使它降下来

颅内压增高(intracranial hypertension)是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病引起颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量,导致颅内压持续在200mm H2 O(2.0k Pa)以上,并发头痛、呕吐、视神经盘水肿等相应病征时,称为颅内压增高。严重者将因意识丧失、呼吸抑制等脑疝综合征而死亡。

链接　颅内压

颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。成人的颅腔容积是固定不变的,为1400~1500 ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液,正常情况下三者体积之和与颅腔容积相适应,使颅内保持一定的压力,正常值为70~200mm H2 O(0.7~2.0k Pa),儿童为50~100mm H2 O(0.49~0.98k Pa)。

由于颅腔容积不变,当颅内某种内容物的体积或容量增加时,其他内容物的体积或容量可相应减少,以维持正常的颅内压。其中脑的体积在短期内难以压缩,或压缩性很小,因此,颅内压主要是通过脑脊液或脑血流量的增减来调节。当颅内压低于70mm H2 O(0.7k Pa)时,脑脊液的分泌则增加、吸收减少,使颅内脑脊液量增多,维持正常颅内压不变。相反,当颅内压高于70mm H2 O(0.7k Pa)时,脑脊液的分泌较前减少而吸收增多,使颅内脑脊液量保持在正常范围。另外,当颅内压增高时,有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,也起到一定的调节颅内压的作用。人体还可以通过排挤颅内的静脉血到颅外血液循环来调节颅内压。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同占总容积的2%~11%,一般而言,当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时,就会产生颅内压增高。

【护理评估】

(一)健康史和相关因素

1.病因

(1)颅内占位性病变:如颅内肿瘤、血肿、脓肿等,使颅内空间相对变小。

(2)脑积水:交通性或非交通性的脑积水造成脑脊液过多,是形成颅内压增高的原因。

(3)脑水肿:脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒,可引起严重脑水肿,致颅内压增高。

(4)脑循环血量的异常:血液中PaCO2上升,脑血管扩张,脑循环血量增多,导致颅内压增高。

(5)先天性畸形:如颅底凹陷征、狭颅征,使颅腔容积变小。

(6)凹陷性骨折:大片凹陷性骨折使颅腔容积变小。

2.病理生理

(1)影响颅内压增高的因素

①年龄:婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合,或老年人由于脑萎缩,使颅内的代偿空间增多,均可使颅腔的代偿能力增加,从而缓和或延迟了病情的进展。

②病变的进展速度:Langlitt 1965年用狗做颅腔内容物的体积与颅内压之间关系的实验,得出颅内压力与体积之间的关系是指数关系(图24-1),即存在一临界点。这可以说明一些临床现象,如当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦颅内压增高超过临界点,由于代偿功能失调,颅内压急剧上升,则病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。

图24-1　颅内容积∕压力关系曲线

③病变部位:在颅脑中线或颅后窝的占位性病变,容易阻塞脑脊液循环通路,即使病变不大也可导致颅内压增高;颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍,也可早期出现颅内压增高。

④伴发脑水肿的程度:脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有明显的脑水肿,早期即可出现颅内压增高。

⑤全身系统性疾病:其他系统的严重病变,如尿毒症、肝性脑病、脓毒症、肺部感染、酸碱平衡失调等,均可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热也可加重颅内压增高的程度。

(2)颅内压增高的后果:颅内压持续增高,引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化(图24-2)。

图24-2　颅内压增高的病理生理变化

①脑血流量减少:正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,并能自动调节。其公式为:

脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)∕脑血管阻力(CVP)

脑的灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP),正常值为9.3~12k Pa(70~90mm Hg),脑血管阻力为0.16~0.33k Pa(1.2~2.5mm Hg),此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降,可通过血管扩张,以降低血管阻力的自动调节反应,维持脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3k Pa(40mm Hg)时,脑血管自动调节功能失效,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血缺氧。当颅内压升至接近平均动脉压的水平时,颅内血流几乎完全停止,病人会处于严重的脑缺血、缺氧状态,最终出现脑死亡。

②脑疝(brain herniation):当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力高于邻近分腔,脑组织由高压区向低压区移位,部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙,产生相应的临床症状和体征,称为脑疝。脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。

③脑水肿:颅内压增高使脑血流量降低,造成脑组织缺血、缺氧,脑的体积增大,加重脑水肿,进而加重颅内压增高。

(二)身体状况

1.临床表现

(1)头痛:是颅内压增高最常见的症状之一,以胀痛和撕裂痛多见。早晨或晚间较重,大多位于额部及颞部,可从颈枕部向前放射至眼眶。头痛程度可随颅内压的增高而进行性加重,当用力、咳嗽、喷嚏、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

(2)恶心、呕吐:头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性,与饮食无直接关系,但进食可诱发呕吐,故易发生于饭后。呕吐后头痛可有所缓解,病人常因此而拒食。反复呕吐易导致水、电解质紊乱和体重减轻。

(3)视神经盘水肿:这是颅内压增高的重要客观体征,表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视网膜静脉怒张。若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。病人常有一过性的视物模糊,即使此时颅内压增高得以解除,往往视力的恢复也并不理想,甚至继续恶化以致失明。

头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高“三主征”。但三者出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状。

(4)意识障碍及生命体征变化:颅内压增高初期病人可出现神志淡漠、反应迟钝等。持续及严重的颅内压增高,会出现进行性意识障碍甚至昏迷。颅内压急剧升高时,病人出现血压进行性升高、脉搏慢而有力、呼吸慢而深,即“两慢一高”,这种变化即称为库欣(Cushing)反应;若出现血压下降、脉搏细速、呼吸浅而不规则,提示脑干功能衰竭,病情垂危。严重颅脑损伤可有中枢性高热或体温不升。

(5)脑疝

①小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)又称颞叶钩回疝,是颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。典型表现为a.颅内压增高症状:剧烈头痛,呈进行性加重;频繁呕吐。b.进行性意识障碍:随脑疝进展病人出现嗜睡、昏迷、深昏迷。c.瞳孔改变:初期因患侧动眼神经受到刺激导致瞳孔缩小,随病程进展动眼神经麻痹,患侧瞳孔散大、对光反射消失。d.运动障碍:对侧肢体肌力减弱或麻痹。e.生命体征改变:病情继续发展可出现血压骤降、脉搏快弱、呼吸浅而不规则,呼吸、心跳相继停止而死亡。

②枕骨大孔疝(transforamen magna herniation),为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤向椎管内,故又称小脑扁桃体疝。病人表现剧烈头痛,以枕后部疼痛为甚,频繁呕吐,颈项强直或强迫头位,生命体征改变出现较早,意识障碍出现较晚。因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小。由于延髓受压,呼吸中枢受损,常很快引起生命中枢衰竭,病人可突发呼吸骤停而死亡。

③大脑镰下疝,又称扣带回疝,一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔(图24-3)。

图24-3　脑疝

(6)其他症状和体征:颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。小儿颅内压增高时可出现头皮静脉怒张、头颅增大、颅缝增宽或分离、前囟饱满等。

2.辅助检查

(1)头颅X线片:颅内压增高时,可见脑回压迹增多、加深,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大,颅骨的局部破坏或增生等,小儿可见颅骨骨缝分离。

(2)电子计算机X线断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI):目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。也可进一步行MRI检查,以利于确诊。检查可见脑沟变浅,脑室、脑池缩小或脑结构变形等,通常能显示病变的位置、大小和形态。

(3)脑血管造影:主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的检查。数字减影血管造影(DSA)可提高图像的清晰度和疾病的检出率。

(4)腰椎穿刺:腰穿可在取脑脊液检查的同时测量颅内压力。但对有明显颅内压增高症状和体征的病人禁忌腰穿,以免引发脑疝。

(三)处理原则

1.非手术治疗

(1)脱水治疗:使用脱水药物以减少脑组织中的水分,从而缩小脑体积,同时限制水钠的输入量,降低颅内压。

(2)激素治疗:肾上腺皮质激素能改善毛细血管通透性,防治脑水肿。

(3)冬眠低温治疗:可降低脑代谢及脑组织耗氧量,减少脑水肿发生和发展,从而降低颅内压。

(4)辅助过度换气:使体内CO2排出,增加血氧分压,减少脑血流量,使颅内压相应下降。

2.手术治疗 手术治疗主要施行手术减压,其目的是尽可能进行病灶全切除,争取手术后应能解除或至少部分解除病变对主要功能结构的压迫,为其他治疗创造条件。

(1)开颅病灶清除术。

(2)去骨瓣减压术。

(3)建立脑脊液引流系统:①内引流,脑室心房分流及脑室腹腔分流。②外引流,脑室穿刺缓慢引流脑脊液至体外,可以暂时降低颅内压,以便进一步施行手术治疗。

(四)心理和社会支持状况

评估颅内压增高病人有无因头痛、呕吐等不适引起的烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应,同时了解病人及家属对疾病的认知程度,家庭经济状况和社会支持情况。

【常见护理诊断/医护合作问题】

1.疼痛 与颅内压增高有关。

2.脑组织灌注量改变 与颅内压增高有关。

3.体液不足 与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水药有关。

4.有受伤的危险 与意识障碍、视力障碍有关。

5.潜在并发症 脑疝。

【护理目标】

1.病人主诉头痛减轻,舒适感增加。

2.病人脑组织灌注正常,去除引起颅内压骤增的因素。

3.病人体液保持平衡,生命体征平稳,尿比重在正常范围,无脱水症状和体征。

4.病人无意外受伤情况的发生。

5.病人无脑疝发生,或及时发现脑疝征象及时处理。

【护理措施】

(一)一般护理

1.体位 取床头抬高15°~30°的斜坡位,头、颈应成一直线,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。意识障碍者可行侧卧位,以保持呼吸道通畅。

2.吸氧 持续或间断吸氧,改善脑缺氧,收缩脑血管,降低脑血流量,减轻脑水肿。

3.控制液体摄入量 补液量应以能维持出入量的平衡为度,一般每天不超过2000ml,其中等渗盐水不超过500ml,保持每日尿量不少于600ml,并且应控制输液速度,防止短时间内输入大量液体,加重脑水肿。

4.病情观察 密切观察病人的意识状态、生命体征、瞳孔等变化,有条件者可持续监测颅内压,警惕脑疝的发生。

5.生活护理 做好口腔、皮肤护理,神志清醒者给予普通饮食,但要限制钠盐摄入量。适当保护病人,避免意外损伤。

(二)防止颅内压骤然升高的护理

1.卧床休息 保持病室安静,尽量避免搬运病人。急需搬运时,动作要轻,头部相对固定。清醒病人不要用力坐起或提重物。限制病人家属探视,稳定病人情绪,避免情绪激动、血压骤升而加重颅内压增高。

2.保持呼吸道通畅 当呼吸道梗阻时,病人用力呼吸、咳嗽,致胸腔内压力增高,加重颅内压增高;呼吸道梗阻使PaCO2增高,致脑血管扩张,脑血容量增多,也加重颅内高压。及时清除呼吸道分泌物和呕吐物,舌根后坠者可托起下颌或放置口咽通气道;昏迷病人或排痰困难者,应配合医生及早行气管切开术。

3.避免剧烈咳嗽和用力排便 当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高,有诱发脑疝的危险。因此,要预防和及时治疗感冒,避免咳嗽。鼓励病人多吃蔬菜与水果预防便秘,对已形成便秘者切勿用力屏气排便,可用开塞露或低压小量灌肠通便;必要时戴手套掏出粪块;禁止高压大量灌肠,以免颅内压骤然增高。

4.控制癫发作 癫发作可加重脑缺氧及脑水肿,遵医嘱定时定量给予抗癫药物,发作时进行降颅内压处理。

(三)症状护理

1.高热 高热可增加机体代谢率,加重脑缺氧。应及时给予有效降温措施,可在表浅的大血管处使用冰袋冷敷物理降温,或遵医嘱给予药物降温,必要时给予冬眠疗法。

2.头痛 避免使头痛加重的因素,如咳嗽、打喷嚏、弯腰、低头及用力活动等。必要时应用止痛药,但禁用吗啡、哌替啶(度冷丁),以免抑制呼吸中枢。

3.躁动 昏迷躁动不安者应寻找原因给予及时处理,切忌强制约束,以免病人挣扎导致颅内压增高。

4.呕吐 及时清理呕吐物,防止误吸,观察并记录呕吐的量、性质。

(四)脱水治疗的护理

常用20%甘露醇250ml,在15~30min快速静脉滴注,每日2~4次,可重复使用。呋塞米(速尿)20~40mg静脉或肌内注射,每日2~4次。脱水治疗期间,应准确记录出入量,并注意纠正利尿药引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时,应逐渐减量或延长给药间隔,以防止颅内压反跳现象。

(五)激素治疗的护理

肾上腺皮质激素通过稳定血脑屏障,可预防和缓解脑水肿。常选用地塞米松5~10mg,静脉注射或静脉滴注,每日1~2次。激素可引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会等不良反应,应注意观察。

(六)冬眠低温疗法的护理

(1)先用冬眠药物:根据医嘱给予足量冬眠药物,如冬眠Ⅰ号合剂(包括氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶)或冬眠Ⅱ号合剂(哌替啶、异丙嗪、氢化麦角碱)。冬眠药物最好经静脉滴注,便于调节给药速度、药量及控制冬眠深度。

(2)后行物理降温:待自主神经被充分阻滞、病人御寒反应消失、进入昏睡状态后,方可加用物理降温措施。

①物理降温方法:可采用头部戴冰帽或在颈动脉、腋动脉、肱动脉、股动脉等主干动脉表浅部放置冰袋;此外,还可采用降低室温、减少被盖、体表覆盖冰毯或冰水浴巾等方法。

②降温速度:以每小时下降1℃为宜,体温以降至肛温32~34℃、腋温3l~33℃较为理想。体温过低易诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症,且病人反应极为迟钝,影响观察;体温高于35℃则疗效不佳。灵活使用降温方法,使病人体温稳定在治疗要求的范围内,避免体温大起大落。

(3)严密观察病情:在治疗前应观察并记录生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统病征,作为治疗后观察对比的基础。冬眠低温期间,若脉搏超过100/min,收缩压低于13.3k Pa(100mm Hg),呼吸次数减少或不规则时,应及时通知医师,停止冬眠疗法或更换冬眠药物。

(4)饮食:随着体温的降低,机体代谢率也降低,对能量及水分的需求量也相应减少。每日液体入量不宜超过1500ml,可根据病人意识状态、胃肠功能确定饮食种类。鼻饲者,流质或肠内营养液温度应与当时体温相同。低温时病人肠蠕动减弱,应观察病人有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血等,注意防止反流和误吸。

(5)预防并发症:预防肺部感染、低血压、冻伤等并发症。

(6)缓慢复温:冬眠治疗时间一般为2~3d。停用冬眠低温治疗时,应先停物理降温,再逐渐减少药物剂量直至停止,为病人加盖被毯,让体温自然回升。

(七)脑室外引流的护理

1.妥善固定 在无菌条件下接引流袋,并将其悬挂于床头,引流管开口应高出脑室平面10~15cm;以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭,防止脑脊液反流引起逆行感染。

2.控制引流速度 调节引流袋的位置以控制引流速度,引流量应控制在每日500ml以内,避免颅内压骤降造成危害;若有引起脑脊液分泌增多的因素(如颅内感染),引流量可适当增加,同时注意预防水、电解质失衡。

3.观察引流液的性状 正常脑脊液无色透明,无沉淀。术后1~2d引流液可略为血性,以后转为橙黄色。若引流液中有大量鲜血或血性颜色逐渐加深,常提示脑室出血;若引流液浑浊,有絮状物,表示存在颅内感染,应及时报告医生。

4.保持引流通畅 避免引流管受压、扭曲、成角、折叠,如引流管堵塞,可挤压引流管,将血块等阻塞物挤出,或在消毒后试用无菌注射器轻轻抽吸,切不可注入液体冲洗。以防管内堵塞物冲入脑室系统狭窄处,导致脑脊液循环受阻。

5.定时更换引流袋,记录引流量 每天定时更换引流袋,更换时,先夹闭引流管,以免管内脑脊液逆流入脑室,保持整个装置无菌,记录引流量。

6.拔管指征 开颅术后一般引流3~4d,不宜超过5~7d,因引流时间过长,可能发生颅内感染。拔管前1d,应试行抬高引流袋或夹闭引流管,若病人无头痛、呕吐等症状,即可拔管,拔管前先夹闭引流管,以免管内液体逆流入颅内引起感染。拔管后,应观察有无脑脊液漏出。

(八)心理护理

及时发现病人的行为和心理异常,帮助其尽快地消除焦虑和恐惧,改善其不良的心理状态。帮助病人及其家属消除由于疾病带来的对生活的不安,让其尽快恢复对生活的信心。

【护理评价】

1.病人是否主诉疼痛减轻。

2.病人颅内压增高症状是否得到缓解,头痛是否减轻,意识状态是否改善。

3.病人生命体征是否平稳,水、电解质是否平衡,尿量及尿比重是否正常。

4.病人是否发生外伤。

5.病人是否出现脑疝迹象,如果出现是否得到及时发现和处理。

【健康教育】

1.病人原因不明的头痛症状进行性加重,经一般治疗无效,或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者,应及时到医院做检查以明确诊断。

2.颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素,以免诱发脑疝。

3.对有神经系统后遗症的病人,要针对不同的心理状态进行心理护理,调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力,鼓励其积极参与各项治疗和功能训练,如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等,最大限度地恢复其生活能力。

(肖华鹏)

临床思维

女,32岁,因车祸导致颅脑损伤入院,入院后出现头痛、喷射性呕吐,患者意识丧失,右侧瞳孔散大,对光反应消失,视神经盘水肿,左侧上下肢瘫痪,血压140/80mm Hg,脉搏95/min,呼吸35/min。请分析:

(1)该病人颅内压增高的主要表现是什么?

(2)脑损伤部位在哪侧?可能出现了何种脑疝?

(3)目前首要的治疗措施是什么?

(4)医嘱给予20%甘露醇250ml静脉滴注,每分钟至少多少滴?