血吸虫病肝纤维化治疗

血吸虫病(schistosomiasis)可分为以下几种:曼氏血吸虫病见于南美洲、非洲,其成虫进入肠系膜静脉内产卵引起肠血吸虫病,伴有肠黏膜的慢性肉芽肿性炎症。埃及血吸虫成虫进行直肠静脉排卵,最后可发生肉芽肿膀胱炎。亚洲的日本血吸虫病主要分布于日本及我国长江流域及以南地区。日本血吸虫成虫寄生于门静脉系统内引起肝病变。其成虫在门静脉产卵可随粪便进入水中,孵化出毛蚴,进入中间宿主钉螺体内发育成尾蚴具有传染性,人及动物接触含有尾蚴的疫水而被感染,进入门静脉发育为成虫产卵,虫卵随门静脉血流入肝,停留在门静脉小分支内,在汇管区发生嗜酸性脓肿及假性结核结节,肝大,肝表面及切面见粟粒至黄豆大小灰黄色结节(噬酸性脓肿),其虫卵分泌毒素使肝窦扩张充血,肝细胞萎缩及灶性坏死。重度感染或慢性者,其肝多数汇管区反复大量虫卵沉积,致大量纤维组织增生,肝变硬变小。临床长期称此种病变为血吸虫病性肝硬化,其实有误,其肝因纤维化而致质地变硬,临床表现与一般肝硬化表现相似。但从病理角度称为血吸虫病性肝硬化较为确切。肝的病理损害基本病变是肝内形成慢性和纤维化的虫卵结节和门静脉分支周围的纤维化。由于虫卵体积大于门静脉末梢的口径,故其虫卵主要聚集于肝窦前的小叶间和汇管区门静脉支内引起弥漫性门静脉炎,门静脉周围炎及纤维化形成,最后导致门静脉分支周围纤维化。在汇管区,肝小叶内及门静脉周围增生的大量结缔组织并不向肝小叶内伸展将正常肝小叶分割改建成假小叶,病变处的肝细胞可被破坏,但并不形成肝细胞再生结节。此两点与小结节性肝硬化的病理表现不同。肝因严重纤维化而缩小变硬,肝表面不平,有散在较浅的沟纹,其间有大小不等的隆起结节,直径在2~6cm,切面可见灰白色条索呈树枝状分布,为结缔组织沿门静脉分支周围的大量增生。由于门静脉分支周围纤维化可在病变较早期便产生窦前型门静脉高压,尤其是胃肠道静脉回流受阻最明显,容易形成胃和食管静脉曲张和脾充血性肿大,与门静脉高压相比,肝实质受损程度相对较轻。

【超声显像】 血吸虫病急性期肝超声显像无特征性改变,肝可增大,肝实质回声不均匀增强,只是弥漫性肝病表现,脾可增大。慢性血吸虫病肝超声显像可发现较明确的特征性改变,肝形态失常,肝右叶缩小,左叶可增大,肝表面有隆起结节呈波浪状及凹凸不平。肝实质回声不均匀,呈密集的较大的高回声光斑,有纤维条索及网格样回声,肝内回声高低不均匀,典型者呈“地图”样改变。肝内血管纹理不清,门静脉及分支管壁及其周围回声增厚增强。待有门静脉高压出现超声显像可显示门静脉脾静脉明显增宽,胆囊壁呈双层改变,腹水,腹壁静脉曲张,侧支循环等一系列表现,其中尤以脾增大明显(比一般肝硬化明显),巨脾可达髂前上棘,向右可越过腹中线,其内可见弥漫性中高回声光点。

【鉴别诊断】 基于门静脉分支周围纤维化的病理特点,本病与一般肝硬化不同之处为明显的窦前型门静脉高压,尤其胃肠道静脉回流受阻严重,易发生胃、食管静脉曲张和充血性脾大。约1/2为巨脾(脾大达脐下甚至盆腔),质硬而无压痛,大部分伴有脾功能亢进。腹水是本病晚期的重要标志,但腹水可反复消长达10~20年,这与一般肝硬化腹水也不相同。疫区儿童反复严重感染,其腺垂体可因营养不良而致变性畏缩,影响生长发育,成年人体形矮小,消瘦衰老称为血吸虫病性侏儒症。本病最常见的并发症为食管静脉破裂,发生致病性大出血或诱发肝性脑病,此与本病窦前型梗阻所致严重的门静脉高压有关,由于肝实质损害和肝细胞再生不明显,间变者少,并发癌变者罕见。临床需与血吸虫肝病鉴别的是肝硬化和原发性肝癌,虽然晚期血吸虫肝病有和肝硬化类似的各种表现,主要是门静脉高压,食管静脉曲张破裂,脾增大及腹水等表现更为严重,而且还有长期的疫水接触史,免疫学检查如皮内试验、尾蚴膜试验、环卵沉淀试验、补体结合试验等可提示有无血吸虫病感染,确定诊断还有赖于病原学检查如粪检孵化、直肠-乙状结肠镜活组织检查。超声导向肝穿组织学检查对诊断最有帮助。血吸虫肝病中超声显像显示的粗网格状回声改变有时不易与结节性肝癌鉴别,需要结合临床,病史及其他影像学和血清化验结果综合判断。