患者男性,39岁。6年来间断性水肿、腹胀。1个月来全身水肿、腹胀明显伴尿少入院。患者约7年前开始间断出现面部及下肢水肿伴腹胀。2年前当地医院拟诊为肾炎、肝炎及贫血。长期服用中、西药效果不著。近1年来食欲逐渐减退,全身乏力,上述症状更为加重。1个月前感冒后病情加重,全身明显水肿,尿量减少,当地医院检查尿蛋白(
),红细胞1~5/HP,白细胞1~2/HP,管型1/HP。血红蛋白7.4g/L,血小板4.0×109/L,腹水外观呈血性,既往否认肝炎病史,近3年来常有鼻、齿龈出血。
查体:体温36.9℃,脉搏92/min,血压16/9.3kPa(120/70mm Hg),呼吸26/min。神清,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,颜面水肿,表浅淋巴结不肿大,颈静脉无怒张。双肺呼吸音略减弱,以右侧明显,双肺下界太高。心律齐,心尖部可闻及2/6吹风样收缩期杂音。腹部膨隆,腹壁张力大,无腹壁静脉曲张,全腹无压痛及反跳痛,肝脾触诊不满意,腹水征阳性,双下肢明显可凹陷性水肿。
实验室检查:血红蛋白44g/L,白细胞3.8×109/L,分叶0.79,嗜碱细胞0.02,淋巴细胞1.6,血小板4.1×109/L。血细胞沉降率55mm(第1小时末)。尿蛋白(
),红细胞0~6/HP,白细胞1/HP,管型1个/HP。粪隐血阴性。肝功能、胆红素正常,白蛋白/球蛋白:2.3/2.2。血钾4.8mmol/L,血钠111mmol/L,BUN 22.1mmol/L(62mg/dl),肌酐335.9μmol/L(3.8mg/dl),二氧化碳结合力33.6%。腹水外观血性,血红蛋白3.0g/L,比重1.024,李凡他试验阳性,白细胞1.3×109/L,单核细胞0.47,多核细胞0.53,未找到肿瘤细胞。
超声显像检查:肝增大,肝被膜不光滑,肝内回声弥漫增强,肝内血管不清晰,肝右叶可见一个3.3cm×2.3cm低回声肿块,脾左肋下2cm。腹腔内可见片状无回声区。超声提示肝硬化,腹水,原发性小肝癌,脾大。
【讨论】 在原有乙型肝炎及肝硬化的基础上超声显像若发现直径<3cm的边界清楚的低回声、高回声或等回声肿块,且周边有低回声晕环绕则高度怀疑小肝癌。若同时发现:①彩色多普勒血流显像显示肿块内部或周边有相对高速动脉彩色血流带或彩色血流环,脉冲多普勒检查显示肿块内部或周边存在动脉低阻血流频谱;②近期超声复查发现肿块增大(倍增时间为3个月)或原低回声肿块回声增强,原高回声肿块出现回声减低区,超声显像可诊断为小肝癌。
为了提高超声显像诊断水平应密切结合临床,结合血AFP和GPT综合分析。①测值:AFP≥500μg/L(对流免疫电泳法),GPT轻度升高或正常应多考虑为原发性肝癌。AFP<500μg/L者不能排除原发性肝癌也不能排除慢性活动性肝炎。②动态变化AFP持续升高者多考虑原发性肝癌,肝病时AFP多呈下降趋势,其AFP与GPT相随下降且GPT较AFP下降更快而原发性肝癌的AFP与GPT则出现分离即GPT下降AFP则不降。在此须强调的是患有生殖腺体胚胎性肿瘤的病人及妊娠妇女血中AFP也可升高,在诊断中需要鉴别。③超声显像显示肝内原发性肝癌病灶同时又有血AFP升高者便可确定原发性肝癌之诊断,可不管GPT是否升高。若不伴GPT升高的AFP持续升高虽然超声显像未扫查到具体病灶,也不能除外原发性肝癌,须动态观察,反复多次复查或请有经验的超声医师会诊及早明确诊断。有研究表明,在直径<2~3cm的小肝癌其血中AFP<500μg/L的比例可能更高,所以临床单靠AFP测值诊断原发性肝癌一定有不少误诊,特别是<2cm的早期小肝癌,而这些小肝癌有很好的治疗机会和预后,因此在小肝癌的诊断中超声显像一定和临床结合进行动态观察,反复扫查,以提高小肝癌的检出率,力争在血AFP阴性或较低浓度(200μg/L)时明确诊断,这对病人十分有利。
【鉴别诊断】
1.转移性肝癌 转移性肝癌发生率不低,其超声显像表现与低回声原发性小肝癌有相似之处,但其他脏器有原发病灶或有恶性肿瘤手术史。转移性肝癌超声显像表现为形态相似的多发性病灶,病灶周围有明显低回声声晕和侧壁声影,同时转移性肝癌病人无肝硬化表现是其重要特征。
2.肝再生结节 肝再生结节多发生在肝硬化病人的肝表面,多发性,1~2cm大小,单发性肝再生结节与小肝癌区别甚困难,需查血AFP,做彩色血多普勒血流显像和其他检查帮助确诊。
3.肝血管瘤 原发性小肝癌应与低回声型小血管瘤鉴别,后者少见,仔细观察低回声型小血管瘤,其内即可见众多小血管及血窦断面构成的“小等号”“筛网状”回声表现。肝血管瘤最多见类型是小的强回声型,其外周并无声晕,具有“浮雕”感。肝血管瘤和原发性小肝癌的鉴别尚须做血AFP及其他检查。
4.肝内小囊肿 肝内0.5~1cm的小囊肿因部分容积效应,超声显像小囊肿内可显示出低弱回声,似实质性肿瘤,经仔细调节超声仪灵敏度或从其他切面扫查可发现囊肿内为无回声和清楚的囊壁,而且多次复查其大小形态均无改变。
5.局限性脂肪肝 局限性脂肪肝并不少见,其肝内低回声区为相对正常的肝组织,也就是尚未有脂肪浸润的肝组织,位置大多在胆囊床附近。局限性脂肪肝的低回声区外周无声晕,周边不规则,其后方回声不增强。
原发性小肝癌的周边浸润与转移以及在门静脉、肝静脉发生癌栓等方面与直径>5cm的大肝癌有着明显不同,其治疗生存率明显优于大肝癌,所以说尽早检出小肝癌,特别是直径<2cm血AFP不升高的早期小肝癌是提高原发性肝癌疗效的重要因素。因此,超声医师要积累经验,不断提高超声诊断水平。诊断小肝癌的影像学技术有超声显像、CT及磁共振及血管造影等。临床报告表明,肝动脉造影是灵敏度最高的诊断方法,但因其为有创伤性,所以一般不做为首选方法。CT和超声显像对小肝癌的检出率相差不多,磁共振对<2cm的小肝癌检出率仅为33%,明显低于CT和超声显像,CT和磁共振的仪器设备和检查费用昂贵,不适宜做小肝癌的筛选和普查工作。近年来由于超声显像仪器设备图像质量和超声医师诊断水平的提高,使患者初次接受超声显像扫查就可能发现直径<1cm的小肝癌。超声显像检查对小肝癌的检出率一般在90%以上。因此,超声显像技术是临床早期诊断小肝癌最有效、最常用的方法。
本例患者6年来反复水肿、腹胀、乏力,近1个月来发展至全身水肿,尿少,BUN 22.1mmol/L(62mg/dl),腹胀甚著。尿常规检查有蛋白、红、白细胞及管型。入院时全身水肿,腹水、重度贫血并有出血倾向,肌酐增高,二氧化碳结合力低,血浆蛋白低。根据病史及体征,此例为肾实质损害所致的肾衰竭、酸中毒。肝硬化可能引起肾形态及功能的变化,为肾小球硬化、功能性肾功能障碍,急性坏死性肾小管肾病。本例肾病变应该属于肝肾综合征。肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是一个独特的急性肾衰竭类型,多发生在进展性肝病和肝硬化腹水患者。一般是指由各种严重肝病所引起的功能性肾衰竭,而肾本身常无明显病理学异常改变。肝肾综合征的主要特征由Austin-Flint于1863年首次报道。1956年Hecker与Sherl描述肝硬化晚期出现自发性肾衰竭的临床表现。由感染、中毒性休克、毒蕈中毒等引起的肝损害则称为假性肝肾综合征。肝肾综合征可发生于各种急慢性肝病基础上,如肝硬化、暴发性肝衰竭、重型肝炎、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝等,往往是严重肝病的终末期表现。HRS的临床表现与肾前性尿少或无尿相似,但用扩充血容量治疗并不能使病情逆转,而肝功能改善后少尿或无尿则可随之好转。HRS一旦发生,病势凶险,病死率极高。但新近报道用血管加压素治疗患者肾功能有明显改善。肝肾综合征常发生于肝硬化患者,尤其是酒精性肝硬化患者最为多见,或有酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性胃炎、酒精性脑病等表现。肝肾综合征也可由急性重型肝炎或肝癌引起,患者有病毒性肝炎的临床表现或肝癌的特征,肾衰竭迅速发生(原无肾疾病)。多数学者认为,肝肾综合征的发生是有效血容量减少的结果,包括排放腹水过多,应用强利尿药及胃肠道出血等因素引起的有效血容量减少,肾小球滤过率减低导致发生尿少而发生肝肾综合征。但临床上有1/3~1/2的病例并无上述诱发因素。肝肾综合征的临床表现有恶心、食欲缺乏、口干、血压降低、轻度肝性脑病等,少尿是急性肾衰竭的重要特征,也是诊断的重要线索,一旦发生肝肾综合征即有自发性少尿或无尿,进行性氮质血症,部分患者血肌酐升高比尿素氮升高出现更早。
超声显像图例见病例14附图1~6。
病例14附图1 肝硬化、肝癌
病例14附图2 肝硬化、肝癌、门脉高压
病例14附图3 肝硬化、肝癌、脾大
病例14附图4 原发性小肝癌
病例14附图5 原发性小肝癌
病例14附图6 原发性小肝癌
(富 玮 刘东娜 王雪曼)
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