上腹痛伴呕吐

患者女性,46岁。因上腹痛伴呕吐7d入院。患者7d前进食烤鸭后出现上腹痛伴呕吐。查血淀粉酶及脂肪酶均高于正常4倍。腹部超声显像检查提示:胰腺肿大,胆囊及胆总管结石,肠管明显胀气,诊断为急性胆源性胰腺炎。给予禁食、胃肠减压、补液及抗感染等治疗后其腹痛逐渐缓解,进食后肠管胀气仍然明显。

查体:体温37.9℃,心率88/min,体重62kg,营养中等,痛苦病容,皮肤多汗湿冷。腹部膨隆,上腹部肌紧张、压痛、无反跳痛,肝脾触诊不满意,移动性浊音(-),肠鸣音1/min。

实验室检查:白细胞9.8×109/L,中性粒细胞0.91,总胆红素35.4μmol/L,直接胆红素21.2μmol/L,谷氨酸氨基转移酶64U/L,天门冬氨酸氨基转移酶126U/L,血钙2.06mmol/L,C-反应蛋白184mg/L,血糖11.6mmol/L,血淀粉酶82U/L,脂肪酶105U/L。

超声显像检查:胰腺肿大,胰腺被膜不光滑,回声不均匀,胰腺周围可见边界尚清晰的8.1cm×6.7cm无回声区,其内有散在光点。胆囊及胆总管内可见多个结石回声。超声显像检查提示:急性胰腺炎后假性胰腺囊肿、胆囊结石、胆总管结石。

【讨论】

1.急性胰腺炎(acute pancreatis,AP)是指由多种病因导致胰酶被激活,胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症,为常见急腹症之一,可伴有或不伴有其他器官功能的改变。尽管AP的病因和发病机制尚未完全阐明,但在国内外学者不断努力下,AP的基础研究取得了较大进展。近年来,研究发现,AP的发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱及细胞凋亡等因素密切相关。在2002年泰国曼谷世界胃肠大会上,对AP临床诊断统一了用语。根据临床表现和累及的脏器,分为轻症急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP),废弃了一些含有病理变化而临床上又无法证实的一些命名法(如急性出血坏死性胰腺炎等)。此后,国内大多数医务工作者已接受了此类命名,但还存在新老命名混用的现象。对MAP临床诊断通常无太多困难。典型的上腹疼痛,并向后背放射,常伴呕吐、血清淀粉酶升高超过3倍以上,一般即可诊断。但在急腹症时出现血清淀粉酶升高的疾病不乏其数,但其升高的幅度较小,不如AP时高。尿淀粉酶因留取标本比较方便,常与血清淀粉酶检测一样,作为诊断AP依据,但尿淀粉酶检测值随尿量变化很大,作为诊断AP指标,应予废弃。

近年来,SAP发病率在国内不断攀升,除与生活水平提高、饮食结构改变有关外,还与诊断水平提高有关。所谓SAP是指急性胰腺炎时,胰腺有局部并发症(如坏死、囊肿、脓肿等),或合并其他脏器(肺、肾、脑、心等)并发症。与MAP相比,SAP的病情凶险、病死率高。识别这两类不同性质的胰腺炎对临床至关重要。目前对SAP的诊断水平较10余年前有了显著提高,可归功于胰腺影像检查和有关化验检查的进步。在超声显像、CT广泛应用于胰腺检查前,临床上无法诊断出在急性胰腺炎时是否并发胰腺坏死、囊肿形成等改变。以超声显像及CT为代表的胰腺影像等检查,既能显示胰腺实质变化,又能观察胰管的变化,对临床上SAP诊断有较大帮助。

对AP不能单纯满足于存在诊断,更要求尽可能作出病因诊断。在我国最常见的AP病因是胆道疾患、酗酒、饮食因素、高脂血症、乳头括约肌功能紊乱等。因而通过CT或超声显像、超声内镜,以显示胰腺和胰胆管形态、检查血脂、进行乳头括约肌测压等检查均是AP病因诊断的重要措施。要求对AP诊断必须做分型、病因及并发症诊断,如轻型急性胰腺炎、胆源性;重型急性胰腺炎、高脂血症、呼吸衰竭等。

近10年来国内外对AP认识从理论到临床均有了飞跃的发展,其最重要的标志是对SAP早期诊断水平的提高,病死率显著降低。但目前的进步在诊断上还局限于胰腺影像学的进步。急性胰腺炎在诊断和鉴别诊断中应注重临床线索。所谓临床线索就是病人的主诉和医师采集的详细病史和体检。急性胰腺炎患者最常见的主诉是上腹痛,最常见的体征也是上腹压痛。然而有相似上腹痛的病种很多,需要在诊断中仔细鉴别。轻症急性胰腺炎临床表现为急性持续性腹痛,血清淀粉酶活性增高,大于正常值3倍。超声显像胰腺有形态学改变(少数可无形态学改变),而且可排除其他疾病者。少数病例血清淀粉酶可正常或轻度增高,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3分或APACHE-Ⅱ评分<8分,或CT分级为A,B,C。对于轻症急性胰腺炎,抓住临床线索,诊断并不困难,唯一应注意的是当临床线索提示胰腺炎,但血清淀粉酶不高时,不要轻易放弃急性胰腺炎的诊断。在排查其他可能疾病时,仍需随诊血清淀粉酶检查。

2.急性胰腺炎由于胰酶对胰腺组织的作用,可有大量的炎性、血性液体渗出或直接出血。这些液体或血液可局限性积聚在胰腺内部或蔓延积聚在胰腺周围或更远之区域,称为胰腺内、外积液,病变越严重积液范围越广。

急性胰内积液超声显像表现为胰腺内部局限性无回声或低回声,其边缘大多模糊不清,后方回声增强。胰腺内出血或蜂窝织炎也可形成胰内肿块回声,新鲜出血为高回声,以后可逐渐变为低至无回声。蜂窝织炎显示边界不清的不均匀低回声区,此需和胰腺癌鉴别。急性胰腺炎胰内积液,出血随疾病好转可以吸收消退,也可形成假性胰腺囊肿及脓肿,超声显像可以动态观察之。

急性胰腺炎严重者可在纵隔、心包、腹腔或盆腔发现积液。最常见为小网膜囊、肾前旁间隙和横结肠系膜,超声显像确定小网膜囊积液较CT更为方便和直接,小网膜囊位于胃和胰腺之间的潜在间隙,其内不含脂肪和实质器官。超声显像小网膜囊积液为无回声区,后方回声增强,因有组织碎屑,可显示为中强的点状回声。急性坏死性胰腺炎,大量血性渗液可积聚在小网膜囊。急性出血表现为团块状高回声,1周后逐渐变成低回声。数周后呈囊肿样改变,其内可见片状无回声区并可见分隔,最后形成类圆形假性胰腺囊肿。肾前旁间隙为腹膜后方与肾前筋膜前方之间的间隙,内有胰尾、腹膜后结肠旁疏松组织和脂肪。急性胰腺炎的渗出液可积聚此间隙内,超声显像显示为液性无回声区,伴有后方回声增强,患者右侧卧位,经左肾冠状切面扫查,能方便清楚地显示肾前旁间隙积液。重症出血坏死性胰腺炎可引起横结肠系膜脂肪变性、出血或急性积液,最终形成假性囊肿,因横结肠多有积气,超声显像显示此处积液有一定困难,CT检查效果应良好。胰腺内外急性积液是急性胰腺炎的重要表现,表明病情严重,在急性出血坏死型胰腺炎更易发生,且更为严重,超声医师应予以注意。

假性胰腺囊肿:有4.5%~53%的急性胰腺炎于发病后2~4周,在胰腺内部或外部发生假性胰腺囊肿,典型的假性胰腺囊肿为边界清楚的无回声区,壁光滑,后方回声增强,少数可见内部分隔,或因出血,继发感染等产生组织碎屑所致的中强回声的光点,光斑。囊肿可继续增大,亦可自行破裂,缩小或吸收。

超声显像图例见病例52附图1~2。

病例52附图1　假性胰腺囊肿

病例52附图2　假性胰腺囊肿

(富　玮　刘东娜　张　鹏)