脑部的血液供应极为丰富,主要来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。
(一)脑血管系统
1.颈动脉系统 又称前循环,右颈总动脉起自头臂干动脉,左颈总动脉起自主动脉弓。颈动脉每侧一根,自颈总动脉发出升至颅底,前行至破裂孔出入颅,分别提供一侧颅脑的供血。颈外动脉分支供应头皮、颅骨、硬膜及颌面部器官。颈内动脉上行穿颅骨进入颅内,向前穿过海绵窦至视交叉外侧分为大脑前动脉和大脑中动脉等分支。颈内动脉系统供应大脑半球前3/5和部分间脑的血液,颈总动脉分叉部最易发生粥样硬化狭窄,导致脑供血不足。
大脑前动脉斜经视交叉上方进入大脑纵裂内,沿胼胝体沟向后行。起始部发出一些细小的中央支经前穿质入脑实质,供应豆状核、尾状核前部和内囊前肢。皮质分支分布于顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面和半球上外侧面上缘部分。左右大脑前动脉进入大脑纵裂前有横支相连,称前交通动脉。
大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,进入大脑外侧沟向后行,沿途发出皮质分支翻出外侧沟,分布于半球上外侧面大部分(顶枕沟前)和岛叶。起始处发出一些细小的中央分支(豆纹动脉)垂直向上穿入脑实质,分布于尾状核、豆状核、内囊和后肢的前部,这些动脉容易破裂,又称出血动脉。
脉络丛前动脉细长,沿视束腹侧向后进入侧脑室下角,参与脑室脉络丛形成,沿途发出分支供应纹状体合内囊,此动脉易发生栓塞。
眼动脉从海绵窦后分出,经神经管进入眼眶。后交通动脉从颈内动脉发出,向后与椎-基底动脉发出的大脑后动脉吻合。
2.椎-基底动脉系统 又称后循环,供应大脑半球后2/5(枕叶和颞叶的底部)及部分间脑、脑干和小脑的血液。椎动脉起自锁骨下动脉,向上穿过第6至第1颈椎横突孔,向内弯曲经枕骨大孔进入颅腔,沿延髓腹侧上行至脑桥下缘,左右椎动脉合成一条基底动脉。椎动脉在合成基底动脉前先后发出脊髓前、后动脉和其小脑后下动脉,小脑后下动脉发出的分支主要有延髓支、小脑支和脉络膜支。基底动脉发出脑桥支(脑桥动脉)和小脑前下动脉、内听动脉、小脑上动脉。
基底动脉沿脑桥基底沟上行,至脑桥上缘分为左、右大脑后动脉。大脑后动脉是基底动脉的终支,和小脑上动脉平行走向外侧,两者间夹有动眼神经。该动脉绕大脑后脚向后行向颞叶下面、枕叶内侧面。皮质分支分布于颞叶底面、内侧面和枕叶。大脑后动脉起始处发出一组细小的中央支,供应丘脑枕和内、外侧膝状体及下丘脑等。
3.脑静脉 脑静脉多不与同名动脉伴行,没有瓣膜。浅静脉收集皮质和皮质下血液,主要有大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉,相互吻合成网状,分别注入上矢状窦、海绵窦和横窦等。深静脉收集大脑髓质、基底核、间脑和脑室脉络丛的血液,在胼胝体压部后下方向后注入大脑大静脉,再注入直窦。静脉血最后再汇入颈内静脉、椎静脉。
(二)侧支循环
1.颅外动脉的侧支循环 颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的面动脉、颞浅动脉等分支吻合,颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间吻合,颈外动脉和椎动脉之间的吻合通过枕动脉,一侧或两侧颈外动脉之间的分支进行广泛吻合。当一侧颈总动脉闭塞时,血流可经这些吻合支由健侧流入患侧颈外动脉,再由颈外动脉的侧支循环流入颈内动脉,保证病变侧脑部血供。
2.颅内动脉的侧支循环 颈内动脉与基底动脉的分支在脑底吻合,称脑底动脉环,是侧副循环代偿装置,可代偿颈部一支或多支动脉发生狭窄或闭塞时的血液供应。我国约有48%的人大脑动脉环发育不全或异常,不正常的动脉环易出现动脉瘤,前交通动脉和大脑前动脉的连接处是动脉瘤好发部位。
3.大脑动脉环 又称Willis环,由前交通动脉、大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉吻合而成,是一种起代偿作用的结构。正常情况下,大脑动脉环两侧的血液不相混合,当构成此环的某一动脉血流减少或被阻断时,通过此环的调节,血流重新分配和代偿,以维持脑的血液供应。
4.软脑膜动脉吻合 大脑前、中、后动脉的软脑膜分支在大脑半球表面吻合,组成丰富的侧支循环,若一侧大脑动脉分支发生闭塞时,在某种程度上可起到一定的代偿作用。大脑半球的动脉皮质支进入软膜后先吻合成网,然后从吻合网上发出细小分支,以垂直方向进入皮质,供应大脑半球皮质及皮质下白质与脑干的外侧。中央支起自动脉主干近侧端,几乎垂直穿入脑实质,供应基底核、丘脑、内囊、外囊等。皮质与中央支穿入脑实质后的毛细血管前的吻合支细小,当一个主要血管阻塞或脑缺血时,这种吻合很难完成有效地侧支循环以维持足够量的血液循环,因而产生该动脉分布区的一个缺血软化灶。
脑部动脉通过几组吻合支建立丰富的侧支循环,其中Willis环最为重要。与其他器官的血管系统相比,脑血管系统一方面通过长期进化,形成了十分有效的血液供应和代偿保障机制,当一侧颈内动脉系统或大脑中动脉完全闭塞时可以全无症状;另一方面由于存在脑血管病的先天变异或发育不良,侧支循环开放的可能性和有效程度因人而异。侧支循环开放的有效性决定于主血管闭塞的速度,从狭窄发展至闭塞越慢,侧支循环代偿功能越完全。
(三)脑血流量
正常成人全脑血流量800～1000ml/min,占每分心搏出量20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量20%～25%。平均脑血流量55ml/(100g·min),大脑皮质77～138ml(100g·min),脑白质14～25ml/(100g·min)。脑血流量与有效脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比,用公式表示为Q=(MAP-ICP)/R。Q为脑血流量;MAP为平均动脉压,决定于心脏功能和体循环血压;ICP为颅内压,R为脑血管阻力(8η·L/πr4),MAP-ICP为有效灌注压。脑组织几乎无葡萄糖和氧储备,缺血缺氧耐受能力差。脑血供中断致脑缺氧时,6秒内神经元代谢受影响,2分钟内脑电活动停止,5分钟后出现不可逆损伤。
(四)脑血流量的调节和影响因素
脑血流量主要受脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等的影响。
1.血压因素 正常情况下,平均动脉压在60～160mmHg时,脑血管平滑肌可随血压的变化相应地收缩或舒张,使脑血流量保持稳定,称Bayliss效应。平均动脉压低于60mmHg时,脑小动脉舒张达最大限度,再降低则血管阻力不能降低,脑血流量减少。平均动脉压高于160mmHg时,再升高则脑小动脉收缩达最大限度,血管阻力不能增加,脑血流量增多。血压急骤增高或降低,对脑血流影响大,脑功能的损害明显。高血压病人血管壁硬化,舒张功能减弱,脑血流量自动调节范围的上、下限均上移,血压降低时对低血压的耐受能力减弱,急剧降压后会诱发脑缺血发作。正常情况下,静脉压对脑血流量的调节作用不明显,但在脑部血液供应受引力影响时,静脉压却起着重要的作用,头部垂直位时头部动脉压明显下降,使得脑血流量勉强维持。
2.脑血管阻力 脑血管阻力为1升血液在1分钟内流过100g脑组织所需的压力,脑血管阻力=平均动脉压/脑血流量。在平均动脉压不变时,脑血管阻力增加则脑血流量减少;阻力减少则脑血流量增加。脑血管阻力受脑血管的大小与张力、颅内压和血液黏稠度等影响。
脑动脉管壁的结构、管腔直径与脑血流量相关。脑动脉硬化时,管腔狭窄,脑血管弹性降低,紧张度增高,脑血管阻力增大,血流量减少。高血压病人脑血管阻力平均大于正常值的88%,脑血流量仍有可能减少。脑动脉瘤时,脑血流量较正常增加。在50岁后,脑血管阻力逐渐增加,脑血流量逐渐减少。老年人脑血液循环和耗氧量较年轻人减少30%左右。脑小动脉管径改变通过影响脑血管阻力影响脑血流量。脑小动脉管径主要受植物神经调节和体液调节影响。刺激交感神经引起脑动脉收缩和脑血流量减少,但并不明显也不恒定,刺激迷走神经近端引起的脑血管扩张。
正常颅内压与脑血流之间存在着生理的自动调节,颅内压增高时反射性地引起动脉血压的增高,使脑灌注维持在一定水平。在正常动-静脉压力差的情况下,颅内压>500mmH2 O,血管阻力显著增大,脑血流量严重减少。颅腔内空间固定,脑水肿或占位性病变使总的脑血液容积和脑血流量减少。颅内压增高到一定程度时脑血流量可逐步减少,颅内压接近平均动脉压时,脑血流量可完全阻断。
血液黏度影响血液运行,在血管径和脑灌注压不变的情况下,血黏度增高时,脑血管阻力增加,脑血流量降低,反之则脑血流量增加。
氧吸入可使脑动脉收缩和脑血流量减少,1大气压下吸入85%～100%的氧气时脑血流量减少13%～15%,3个大气压下吸氧可使脑血流量减少达35%,氧气压力越高脑血流量减少越多,这使脑组织内氧分压维持在较恒定的状态,中枢神经系统避免受高度压力下氧的危害。氧分压降低可使脑血管扩张,减少脑血管阻力,增加脑血流量,但这种反应一般不明显。脑血管扩张由缺氧所造成的酸中毒所致,二氧化碳使脑血管扩张、血管阻力减少、血流量增加。
3.其他因素 心脏有某些疾患时,心搏出量或循环血量减少,动脉压下降,血液黏稠度增高,血流缓慢,或伴有血管内膜改变,常导致脑血流量减少,脑部普遍性缺血。大脑新陈代谢可引起脑血流改变,代谢旺盛时,脑血流量增加。周围血管阻力与脑血流量成反比。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
