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动脉瘤蛛网膜下腔出血危险期

时间:2023-05-03 理论教育 版权反馈
【摘要】:本病属中医出血性中风。单纯颅内压增高须达到60mmHg才引起CBF和CMRO2降低,但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化,颅内压增高后则加剧这些变化。蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损,脑血流随系统血压而波动,可引起脑水肿、出血或脑缺血。蛛网膜下腔出血可引起高血糖,特别好发于原有糖尿病患者,应用类固醇激素可加重高血糖症。

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)指脑底部或脑表面的病变血管在各种诱发因素的作用下,如情绪激动、过度用力等,血压突然增高,导致血管破裂,血流入脑蛛网膜下隙引起的一种临床综合征,约占急性中风的10%。本病属中医出血性中风。

(一)发病机制

发病是在脑血管病变的基础上因综合因素所致,颅内动脉瘤是最主要的最常见的因素。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环前半部较多见。动脉瘤是动脉壁因局部病变而向外膨出,形成永久性局限性扩张。动脉瘤可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致,随年龄增长,动脉壁弹性逐渐减弱,在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。脑血管畸形与疾病主要是动静脉畸形,多见于青少年,占2%左右,多位于大脑半球大脑中动脉分布区。脑底异常血管网病(moyamoya病)约占1%。此外,夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等和高血压、吸烟、大量饮酒等也是本病的危险因素。

(二)病理特征

1.脑膜和脑反应 出血发生后几个小时之内,肉眼可见脑脊髓表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的细胞沉积较多,呈紫色。出血量较多者,脑表面被一薄层的血凝块铺盖,有时硬膜外也可见到血染。颅底部脑池、桥小脑角、小脑延髓池及终池可见血凝块积贮,甚至埋没该区的神经血管组织。24小时后,有大量的白细胞浸润和起吞噬作用的吞噬细胞,而后这些细胞自行坏死。出血4小时后,软脑膜血管周围有多核白细胞渗出。出血48小时后,由于血细胞破裂和溶解并释出大量含铁血黄素,使脑脊髓表面和软、硬膜呈铁锈色或棕黄色,同时可见局部粘连。脑室内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破,造成继发性脑出血改变。72小时后,各种炎性细胞反应达高峰,淋巴细胞和吞噬细胞增加,并出现大量吞噬红细胞的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞。在1周时,多核白细胞基本消失,淋巴细胞浸润明显,吞噬细胞仍活跃,大多数红细胞裂解。10天后出现机化现象,如脑脊髓表面纤维化形成一层瘢痕薄膜。上述演变过程的时间快慢主要取决于出血量,少量出血者在72小时出现机化。炎症过程还取决于出血原因,如感染性引起者炎症反应更剧烈,有的形成脓栓、脓腔、脓肿等,有的出现坏死性血管炎。白血病导致者,脑膜、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。恶性肿瘤引起的出血,在血块中找到癌细胞。

2.动脉管壁变化 主要是典型血管收缩变化(管壁增厚、内弹力层折叠、内皮细胞空泡变、平滑肌细胞缩短和折叠)以及内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等引起动脉管腔狭窄。狭窄在出血后3~7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致。随着时间延长,结构变化在管腔狭窄中起主要作用。

(三)病理生理

1.颅内压变化 动脉瘤破裂引起者在出血时颅内压会急骤升高,可能与蛛网膜下隙内血块、脑脊液循环通路阻塞、弥散性血管麻痹和脑内小血管扩张有关。出血量多时可达到舒张压水平,引起颅内血循环短暂中断,临床上常意识障碍。高颅压既可阻止进一步出血,有利于止血和防止再出血;又可引起严重全脑暂时性缺血和脑代谢障碍。病情恶化时颅内压升高,血管痉挛者颅内压高于无血管痉挛者,颅内压>15mmHg时预后差。症状较轻者,颅内压在短暂升高后,可迅速恢复正常(<15mmHg);症状较重者颅内压持续升高>20mmHg。

2.脑血管痉挛 最常见于动脉瘤破裂引起者,也可见于其他病变如脑动、静脉畸形、肿瘤出血等引起者。血红蛋白的降解物氧化血红蛋白在血管痉挛中起主要作用,它能直接引起脑血管收缩,还能刺激血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)的产生,并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧自由基可引起脂质过氧化反应,刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应(前列腺素、白细胞三烯等)、激活免疫反应(免疫球蛋白、补体系统)和细胞因子作用(白细胞介素-1),从而加重血管痉挛。

3.脑血流改变 出血后,因脑血管痉挛、颅内压和脑水肿等因素的影响,导致脑血流(CBF)供应减少,为正常值的30%~40%;脑氧代谢率(CMRO2)降低,约为正常值的75%,局部脑血容量(rCBV)因脑血管特别是小血管扩张而增加。伴有脑血管痉挛和神经功能缺失者,上述变化尤其显著。单纯颅内压增高须达到60mmHg才引起CBF和CMRO2降低,但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化,颅内压增高后则加剧这些变化。脑血流量在出血后10~14天下降到最低点,之后将缓慢恢复至正常,危重者此过程更长。颅内压升高,全身血压下降,引起脑灌注压(CPP)下降,导致脑缺血,特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织更易受到缺血损害。蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损,脑血流随系统血压而波动,可引起脑水肿、出血或脑缺血。

4.生化改变 脑内生化改变包括乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活细胞凋亡路径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍等,与蛛网膜下腔出血后脑缺血和能量代谢障碍有关。由于卧床、禁食、呕吐和应用脱水剂以及下视丘功能紊乱、病人血中抗利尿激素增加等,可引起全身电解质异常。低血钠常发生在发病第2~10天,可加重意识障碍、癫、脑水肿。低血钠的原因主要有脑性盐丧失综合征和ADH分泌异常。前者因尿钠排出过多导致低血钠和低血容量,治疗应输入生理盐水和胶体溶液;后者是ADH分泌增多,引起稀释性低血钠和水负荷增加,治疗应限水和应用抑制ADH的药物,如苯妥英钠针剂。蛛网膜下腔出血可引起高血糖,特别好发于原有糖尿病患者,应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症可并发癫及意识障碍,加重缺血缺氧和神经元损伤。

5.其他 血压升高可能是蛛网膜下腔出血时机体一种代偿性反应,以增加脑灌注压。疼痛、烦躁和缺氧等因素也可促使全身血压升高。由于血压升高可诱发再出血,因此,应设法控制血压,使之维持在正常范围。91%的患者有心律异常,少数可引发室性心动过速、室颤等危及病人生命,特别见于老年人、低钾和心电图上Q-T间期延长者,心律和心功能异常可加重脑缺血和缺氧。约4%的患者有胃肠道出血,83%的前交通动脉瘤致死病例有胃肠道出血和应激性溃疡。

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