高血压是慢性肾衰竭的一个常见并发症,通常认为,经过血液透析后,血压应得到一定缓解,但临床中仍有为数不少的高血压患者,并与心血管患病率和死亡率相关,因此需认真了解并努力控制血液透析患者的高血压。
从病理生理角度,认为透析人群中的高血压可分为两种类型:一种是患者的血浆肾素活性正常或降低,忌盐或降低体重可使血压下降,称之为容量依赖型高血压;另一种是患者血浆肾素活性高,对忌盐和降低体重无效,但双肾切除可使血压控制,称之为肾素依赖型高血压。此外,临床上还存在各种血流动力学和其他体液参数相关的透析高血压。
与透析人群中高血压有关的发生机制包括以下几种。
(1)患者钠、水排泄能力减少,水钠潴留,容量负荷过重。
(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃。透析超滤可引起肾动脉灌注压下降,刺激球旁细胞分泌肾素增加,使RAS系统活性升高,外周血管阻力增加,血管收缩和血压升高。但是,超滤对RAS系统的作用存在明显的个体差异。
(3)心搏出量增加。
(4)交感神经活性增强。终末期肾衰竭患者,自主神经病变主要表现为压力反射感受器受损,液体容量负荷增加导致交感神经系统激活和血管活性物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管收缩活性肽等释放增加。
(5)血管内皮功能障碍。血管内皮产生和释放血管活性物质,如一氧化氮等,能引起血管舒张及抑制平滑肌细胞增殖,尿毒症患者存在内皮依赖的血管舒张受损。血浆内皮素-1水平明显上升,一氧化氮水平下降,引起透析过程中高血压的发生。
(6)透析液成分对血清电解质的影响。透析液钠浓度的提高可维持透析患者血流动力学的稳定性,改善透析时的整体耐受性,但也会导致体重增加、水钠潴留、容量负荷过度、血浆晶体渗透压升高,加重透析相关性高血压。透析过程中离子钙浓度的升高可出现心肌收缩力、心排血量和外周血管阻力的增加而使血压增高。
(7)促红细胞生成素作用。透析过程中使用促红细胞生成素改善贫血,如纠正过快,从一定程度上可引起血细胞比容上升、血液黏度增加引起血压升高。
(8)降压药物在透析过程中的清除。
(9)甲状旁腺激素(PTH)分泌过多,由于甲状旁腺激素过多诱导细胞内钙离子升高,导致透析患者高血压。
此外还有一种特殊类型的高血压,即透析中高血压,是指透析中或透析后很快出现的平均动脉压升高≥15mm Hg,或者在大量超滤后透析第二或第三小时出现的高血压。在血液透析过程中,大部分患者血压下降,但有20%～30%的患者尽管通过透析去除水和钠,血压反而升高,多半在透析中、后期发生,而且有逐渐升高之势。轻度增高可以没有自觉症状,如果超过180/100mm Hg,患者可出现头痛,甚至达到难以忍受的程度。除非严重高血压或伴有危象,通常不出现恶心、呕吐。透析中高血压很少自行缓解,对降压药反应较差,也可伴随热原反应、失衡综合征或硬水综合征等其他透析反应发生。部分高血压经处理仍不能下降,但终止透析可逐渐恢复至透析前水平者,提示透析中高血压的确与透析本身有关。
高血压是一常见但又非常棘手的临床症状,应该认真分析每一位病人患高血压的原因,根据具体情况(特别是伴发的心血管疾病),合理选择用药。同时,耐心进行健康教育,控制水钠摄入,保持良好心理状态及良好的遵医行为都是预防高血压的有效措施。
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