一、烧伤后急性肾衰竭（ARF）的发病机制
1.休克 烧伤休克是烧伤早期ARF的最主要因素。休克期由于肾内血流重分布及血管通透性增加，大量血浆样液体丢失，全身有效循环血容量下降，肾小球滤过率降低，肾组织严重缺血、缺氧，出现肾实质变性坏死。解放军总医院第一附属医院统计分析12例烧伤后伴ARF伤员，有8例发生在休克期，其中延迟复苏5例。
2.应激 烧伤后由于应激反应导致交感神经兴奋性增强使肾血管收缩，同时肾素、血管紧张素、激肽、5-羟色胺、溶酶体酶等大量激素释放增加，加重肾实质缺血性坏死。
3.毒素释放 大面积烧伤造成广泛的坏死组织存在，焦痂释放出大量烧伤毒素，感染后的细菌毒素可加重缺血肾脏的损害。
4.肌/血红蛋白尿 深度烧伤，特别是电烧伤，大量坏死肌肉组织，红细胞损伤变性，伤员往往出现严重的肌红蛋白或血红蛋白尿，易沉积和堵塞肾小管，导致肾小球滤过缓慢或停止。
5.缩血管药物 烧伤早期大量使用强烈的血管收缩药物（如去甲肾上腺素）或对肾有毒性的抗生素（如氨基糖苷类药物）均可加重肾损伤。
二、严重烧伤肾形态和功能损害
严重烧伤肾形态与功能损害极为常见，并可成为患者死亡的主要原因之一。
（一）严重烧伤肾形态改变
1.肉眼观察的病理改变 烧伤后肾出现一系列显著的病理改变，肉眼观察肾体积多显肿大，重量增加。肾皮质浑浊、增厚，部分肾小球呈缺血状态，髓质显不同程度充血，呈暗红色，皮髓质分界清楚。发生急性肾衰竭的病例，肾切面色浅，肾皮质、髓质分界模糊。伴有严重感染的病例，肾组织内可见有多发性小脓肿，被膜下散在出血点；偶于肾皮质内发现小的梗死灶。肾盂黏膜也可见斑点状出血。少数病例肾静脉内可有血栓形成（主要见于儿童）。
2.镜下观察的病理改变
（1）肾小球病理改变：①光镜下观察少数病例表现为肾球囊上皮脱落，肾小球毛细血管扩张充血，偶见微血栓形成；大多数病例则表现为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，管腔皱缩变窄，呈现不同程度的缺血，管腔内可见中性粒细胞和（或）单核细胞积聚，系膜区增宽，其中嗜酸性物质增多，PAS染色呈阳性反应，系膜细胞增生。肾小球因上述系膜区改变，加上毛细血管袢皱缩，小球血管襻常呈分叶状。病变严重者，很多肾小球毛细血管被挤压，甚至管腔消失，有时看来肾小球如同实心细胞团。多数病例球囊腔内含有嗜酸性物质。球囊上皮有时也显著增生、肿胀，呈立方形，有时柱状上皮化。②电镜下观察所见大多数病例肾小球显示程度不同但颇为一致的病变，表现为毛细血管内皮细胞肿大，胞质较丰富，粗面内质网发达，有时在核旁作旋涡状排列，游离核蛋白体也增多；系膜区增宽，其中系膜细胞增生与肥大，肥大表现胞质增多，粗面内质网发达，有时也形成指纹状结构；毛细血管管腔内常有中性粒细胞和（或）单核细胞积聚。部分病例毛细血管内皮细胞及系膜细胞显退行性变，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。
（2）肾小管病理改变：①光镜下观察所见主要表现为变性（浊肿、积水变性、脂变）、坏死以及管腔扩张和管型形成。肾小管坏死可累及近端和远端肾小管，轻者作局灶性分布，重者分布广泛。坏死的肾小管上皮细胞表现为核溶解或消失，胞质嗜酸性增强，常彼此松解或与小管基底膜分离，有时失去管状排列。肾小管病变严重者，基底膜也可发生破坏，从而使肾小球滤液漏入间质，进一步使肾内压增高，加重肾的缺血。管型常位于远曲小管、髓袢和集合管中，以血红蛋白管形为主。②电镜观察所见近曲和远端肾小管上皮细胞常见线粒体肿胀、空化和胞质空泡变。部分病例肾小管上皮内可见溶酶体显著增多，常聚集成簇。
（二）严重烧伤肾功能损害
1.严重烧伤后肾的炎症反应 炎症反应是参与引发急性肾衰竭扩展阶段的关键因素，炎症反应在肾小管S2、S3部位，肾皮质髓质结合部和髓质部尤为明显。炎症早期以中性粒细胞浸润占优势，而晚期则以巨噬细胞和T淋巴细胞浸润占优。其主要特点是上皮细胞坏死和细胞浸润，机制主要涉及细胞黏附、细胞浸润和细胞因子的产生。炎症是肾缺血再灌注损伤的主要过程，在肾缺血再灌注损伤的病理生理学过程中占重要地位。但炎症细胞间及炎症细胞和受损细胞间的具体反应机制还不十分清楚，各种炎症细胞的具体作用也还有待于进一步研究确定。
2.严重烧伤后肾细胞的凋亡 急性肾功能不全是严重烧伤患者常见死亡原因之一。以往认为肾细胞的坏死导致了急性肾功能不全的发生，但随着电镜技术、凋亡检测技术、细胞信号转导通路研究的进一步发展，人们观察到细胞凋亡在急性肾功能不全的发生、发展中起重要作用。适度的细胞凋亡是机体维持细胞数量稳态的重要手段，而凋亡过度则会使机体造成损伤。实验证明，细胞凋亡是缺血-再灌注组织和器官损伤的途径之一。烧伤后微血管通透性增加，体液外渗，有效循环血量降低，导致微循环灌流不足。组织器官及细胞发生缺血、缺氧，能量代谢障碍，从而引发细胞发生凋亡。烧伤后肾缺血-再灌注发生细胞凋亡的机制是一个多因素的过程，目前具体机制尚未清楚，相信随着分子生物学技术的发展以及研究的进一步深入，会逐渐对肾缺血-再灌注损伤的发生机制有更好的理解，从而为临床治疗指明方向。
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