20世纪50年代前，烧伤后体液外渗所致的低血容量性休克及其所致的急性肾功能衰竭，一直是大面积烧伤患者的主要死亡原因。故烧伤休克被认为是危重烧伤病人治疗的第一道难关。之后，随着对烧伤休克发生机制认识的加深，以及休克复苏手段的进步，死于休克期的患者逐步减少。众所周知，严重烧伤病人伤后的48h内为急性渗出期，由于体液丢失，兼有血细胞破坏，导致血容量减少和组织细胞缺氧，继而引起心肌损害，心泵血功能不良，进而诱发休克。近50年来全国烧伤专业工作者围绕烧伤休克做了大量临床与实验研究，取得了卓有成效的进展，使休克的发生率和病死率明显下降，但绝不能据此就认为休克问题已基本解决，事实上有关烧伤休克的发生机制远未完全阐明，防治措施仍待进一步改进。
一、我国近50年来烧伤休克期复苏的主要成就
20世纪50年代以前烧伤隶属于普通外科。在1958年这一特殊历史时期，烧伤病人骤然增多，北京、上海、重庆、西安等地率先成立了烧伤科。人员由少到多，技术力量由弱到强，迅速普及全国，经过三代人的艰苦努力，总结出了一整套适合我国国情的烧伤休克防治经验。
（一）确立了严重烧伤早期救治原则
20世纪50年代，由于普遍缺乏烧伤救治经验，遇有烧伤病人就盲目转运，贻误了许多宝贵的抢救时机，休克的发生率和病死率皆很高。实践中悟出“大面积烧伤优先就地抢救”的道理，技术骨干前伸救援，待平稳后再转院，且途中继续输液观察。到达医院后要先抗休克后清创，清创方式也由全身麻醉下的大刷大洗，改为病情稳定后的简单清创，尽量减少对机体的打击，这一救治原则的确立大大减少了由于早期处理不当而引发的休克。
（二）提出烧伤面积快速诊断法
烧伤严重程度与烧伤面积密切相关，最初是借鉴国外的“九分法”，欠准确。我国经过大量人体实测，获得了各年龄段人群不同部位的面积，归纳成以九为计算单位的中国九分法，简称为新九分法。散在部位以五指并拢的手掌面积计为1%的手掌法。两者结合运用便可快速算出相对准确的烧伤面积，至今仍是判断烧伤严重程度和输液参考的重要依据。
（三）休克期补液公式的建立与发展
毋庸置疑，防治休克的最有效措施就是补液。如何补液？早期主要参考美国的Evans公式，该公式要求烧伤面积超过50%者只能按50%计算，显然不合理。在不断总结经验的基础上，第三军医大学于1962年提出了“第1个24h输入电解质1.0ml/（kg·1%TBSA），胶体0.5ml/（kg·1%TBSA），水分（5%葡萄糖）2000ml；第2个24h晶胶体减半，水分同前”的输液公式。上海瑞金医院于1965年提出“第1个24h输乳酸钠林格液和胶体各0.75ml/（kg·1%TBSA），水分3000～4000ml；第2个24h晶胶体减半，水分同前”。1970年6月在上海举办了首次全国烧伤防治研究学习班，提出了两种补液公式：①第1个24h晶胶体总量为1.5ml/（kg·1%TBSA），水分2000ml，前8h补入总量的一半；第2个24h晶胶体减半，水分同前。②简易计算法（南京公式）：青年人第1个24h补液总量=面积×100±1000ml，面积小者加1000ml，面积大者减1000ml。前一公式已作为全国普及公式指导烧伤补液，至今仍在应用，对烧伤休克的临床复苏发挥了重要指导作用。后一公式因其简单易记，适于战时应用，但过于粗略，在平时已很少有人问津。
（四）延迟复苏补液的突破
为了实验研究的统一，约定俗成地把伤后6h开始接受正规补液称之为延迟复苏。实际上伤后立即补液最好，但不可能，在2h内开始补液被视为较早时机。杨宗城在50%Ⅲ度烧伤犬实验中证实伤后5min心排量即见减少，稍后左右心做功和血压亦随之降低，立即输液，2h心排血量仍降低50%，表明伤后2～3h循环紊乱已达高潮。如果伤后6h开始补液，在2h内补足公式计算量的一半，则心排血量和血压迅速恢复，死亡率、内脏并发症和病理损害显著降低；若伤后6h开始补液，在其后的18h内匀速输入全天的液体，休克则未能得到纠正，心排血量始终在正常值的50%以下，均发生MOF，多在72h内死亡。闫柏刚报道延迟复苏均匀补液的动物全部在12～36h内死亡。由此奠定了延迟复苏超前补液的理论基础，主张延迟复苏的病人在入院后2～3h即快速补液到该时段按公式应该补充的液量。这对于快速恢复血容量、改善灌注、纠正休克、防止内脏并发症具有重要意义。快速输液过程中密切观察心肺功能，希望尿量达到1ml/（kg·h）。若无血流动力学监测条件，可做中心静脉压监测，既能保证适量输液尽快恢复血容量，又可避免因输液过多、过快而导致肺水肿等并发症的发生。
（五）合并有吸入性损伤补液的创新
20世纪80年代以前普遍认为严重烧伤伴有吸入性损伤者应该限制休克期补液，理由很简单，吸入性损伤常并发肺水肿，若休克期补液不予限制，则有加重肺水肿之虞。第三军医大学围绕吸入性损伤做了系列研究，发现犬重度吸入性损伤即使不输液，伤后2h也出现肺水肿，输液组并未使肺水肿加重。通过临床大面积烧伤早期补液分析也证明，烧伤早期肺水肿的发生和发展与补液并无直接关系，吸入性损伤后呼吸道和肺组织渗出要丢失相当多的体液，按常用公式估计量输液已属偏低，实无必要再限制补液。近20年我国烧伤界基本取得共识，严重烧伤合并吸入性损伤的患者休克期不仅不应限制补液，甚至还要适当增多。
（六）隐匿性休克的提出
既往休克期复苏多关注显性临床指标的恢复，而忽略了由于血容量降低后内脏器官灌注量减少出现的隐匿性休克。胃肠道是早期缺血损伤的靶器官之一，在小型猪30%Ⅲ度烧伤的实验中显示，伤后24h门静脉血流量仅为伤前的61%，证实胃肠缺血不仅发生早，而且难以纠正，甚至在临床生命体征和血流动力学指标恢复正常后，胃肠缺血缺氧仍未得到彻底改善，肠屏障功能因此而受损，易导致肠源性感染。利用二氧化碳强力计监测胃黏膜内pH（pHi），发现伤后72h仍处于较低水平，这表明胃肠道缺血时间长，也预示着其他内脏器官同时存在血流灌注不足，为其后的继发感染和内脏并发症埋下祸根。临床在提高休克期复苏质量的同时，加用山莨菪碱可明显改善胃肠黏膜和多脏器的缺血，使细胞维持较高的氧摄取率，可视为尽快纠正隐匿性休克的有效方法。
（七）休克发生机制研究逐渐深化
引发烧伤休克的主要原因是渗出增多导致血容量降低，组织灌注量不足而致的细胞缺血缺氧性损害，构成其损害的原因除了血容量减少以外还有①心肌损害：心肌营养性血流锐减，氧自由基增多，心肌细胞膜和亚细胞结构受损，线粒体、DNA损伤，加重能量代谢障碍，引起细胞功能与结构损害，心肌细胞凋亡。病理检查发现心肌纤维浊肿、断裂、灶性坏死，基本明确了心脏泵血功能不足是烧伤休克的启动因素。②微循环障碍是重要的发病机制：由于内皮细胞受损，其维护血管舒缩、血液凝固、血管屏障及炎性反应功能全面下降，更加促进了血浆成分外渗。③大分子物质渗出途径有二：一为内皮细胞间裂隙；二为内皮细胞内的途径，该研究为血管通透性增加的机制提供了依据。④血管的低反应性是临床难治性休克疗效较差的重要因素。
二、对烧伤休克的认识有待加深
（一）对平稳度过休克期的理解
在客观地评价休克期复苏取得巨大进步的同时，也要清醒地意识到有关烧伤休克的认识远未达到深化。时至今日仍有不少医师认为只要按烧伤补液公式复苏，过了48h就谓之“平稳”度过休克期，全然不顾是否存在输液偏少、缺氧过重的低标准度过，还是输液过多出现超负荷水肿并发症。这种盲目评价实属对“平稳”定位的偏离，也会由此贻误抢救，遗留的并发症增多，为后续治疗埋下了诸多隐患。真正平稳的内涵应包括血容量基本恢复，血流动力学指标满意，临床生命体征平稳，缺氧基本纠正，酸中毒指标趋于正常。
（二）强调个体化输液
20世纪50年代烧伤救治尚处萌芽初期，难有自己的经验，只能借鉴美国的Evans公式开始了休克期复苏之路。实践中发现该公式对中小面烧伤补液偏多，水肿较重，并不能完全适合国人要求。1970年诞生国内通用公式后，常把休克期补液限制太死，存在着“宁少勿多”的指导思想，坚持低标准度过，不敢超越公式。1966年2月至1971年4月，北京、上海两地5家医院曾治愈了10例烧伤总面积超过90%、同时Ⅲ度超过70%的危重患者，当时的复苏原则就是“在允许的限度内压缩入量”，第1个24h总入量只有2例分别达到11175ml和10575ml，其余均在6700～8900ml。该组病例的治愈当时被誉为低标准度过的经典。实事求是地说这并不能成为指导复苏的普遍规律，成功病例只是极少数，绝大多数死亡病例都与休克期补液不足有关。瑞金医院1963年统计了烧伤面积超过80%的39例，治愈的11例第1个24h晶胶体量达到2.64ml（1.6～3.9ml）/kg×50，而死亡的28例则液入量相对不足。由此也从另一个侧面深化了休克期补液的认识，不必强求“压缩”。20世纪80年代以来许多单位的经验也证明，凡治愈的大面积烧伤患者休克期补液都超过了原公式计算量。不可否认，也有的超量太多出现了肺水肿等并发症，从一个极端走向另一个极端。这说明不必强调低标准还是高标准，因为不同的病人对液体丧失的代偿能力和对补液的承受能力存在巨大差异，一定要根据补液过程中的各种监测指标随时调整，实施“个体化输液”。
（三）烧伤休克问题远未解决
伴随烧伤研究的深入和治疗水平的提高，烧伤休克发生率确有下降。以黎鳌院士倡导统计的全军部分单位资料为据，不含Ⅲ度的休克发生率降低显著，而含有Ⅲ度的>50%TBSA的烧伤休克则下降的相对较少，>70%者仍有62.01%的伤员发生休克（表11-1）。这说明特大面积深度烧伤仍是抗休克的重点。切莫孤立地看待休克，休克发生在早期，会延续影响着全程，它的严重程度与处理质量直接关系到全身感染和内脏并发症的发生与发展。严重休克即使被纠正，对机体的损害仍可持续较长时间，削弱机体的抗病能力，为全身感染和内脏并发症的发生提供了条件。詹建华报道了南昌大学第一附属医院的病例发生休克与并发症的关系（表11-2），充分显示了发生休克者感染及内脏并发症的发生率显著增高，进而说明只有改善休克期复苏，才能减少休克发生，降低内脏和组织的缺氧损害，减少并发症，提高治愈率。
三、休克期复苏展望
（一）综合防治烧伤休克
烧伤休克系由多因素促成，应提倡以补液为龙头的综合防治措施，包括加强心肺功能的维护，减轻心肌缺氧损害，增强心泵血功能，强化细胞保护，防止内皮细胞损害，降低血管通透性，提高血管反应能力，改善微循环。伤后48h内切痂植皮可有效地减轻休克期病理生理反应，再通过行之有效的临床综合治疗方案以达到“防治失代偿显性休克，纠正代偿性隐匿性休克，清除氧自由基，减轻缺氧损害”的目的。
与第一阶段相比，**P<0.01；与第二阶段相比，△△P<0.01
与未休克患者比较，**P<0.01
（二）提倡目标复苏
现行的补液公式尚不够完善，未体现不同原因和不同深度的差异，也缺乏更全面更准确的监测指标，难以及时评价真正的平稳度过。现代烧伤医学应在进一步充实和改善复苏手段的同时，提倡目标复苏（targeted resuscitation）。终极目标（end point）应该达到：维持良好的血液灌流，提供组织有效的氧供，消除氧债，恢复正常需氧代谢，中止细胞死亡，生命体征平稳，血气分析碱剩余（base excess，BE）<-6，恢复正常心排血量，氧输送（DO2）>500ml/m2，胃黏膜pH值恢复正常。
（三）继续深入理论与实践相结合的研究
烧伤学科的进步得益于基础研究的发展和临床治疗的改进，继续深入开展休克期复苏的研究不仅能提高早期复苏疗效，有利于烧伤全程的治疗和预后。解决的途径依然是临床与基础合作，理论与实际结合，特别是完善复苏补液制剂，更符合病人的实际需要，也应方便临床操作。开发细胞保护剂，增加氧的利用，减轻缺氧损害，开展分子复苏（molecular resuscitation），治疗隐匿性休克。实施“补液、强心、恢复血管通透性和改善线粒体功能”的鸡尾酒疗法，将可能成为今后研究的热点。
（郭振荣 贺立新）
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