烧伤早期创面处理常用理疗方法

烧伤后发生脓毒症的临床有关因素是多方面的，除与烧伤面积的大小、深度、伤员年龄、是否有吸入性损伤密切相关外，重度休克和全身感染是烧伤后脓毒症发生发展的两个最主要的因素。因此，明确了烧伤脓毒症的概念、诊断及其诱因后，重点就是消除脓毒症的根源，防治脓毒症。在临床上我们重点放在伤后早期脓毒症的防治，即如何在烧伤休克的复苏，内、外感染源的控制及处理以及内脏器官的功能保护和营养支持上采取更为完善、合理、有效的措施。

一、脓毒症的预防与治疗

（一）保证防治休克质量是降低烧伤脓毒症的最重要措施之一

休克的危害在于：①持续低灌注导致组织氧传递下降，从而导致全身细胞尤其是内皮细胞缺氧损害和代谢障碍；②休克复苏带来的难以避免的再灌注过程能造成组织细胞的氧自由基损伤；③肠道缺血再灌注损伤尤其持久和严重，可损伤肠黏膜屏障功能，随之肠内细菌和内毒素进入血循环。

伴随防治休克治疗的进步，直接死于烧伤休克的病例已很少见，但仍存在由于休克期处理不当，导致患者虽然度过休克期，但休克所造成的严重后果，为发生和发展烧伤脓毒症创造了条件。因此，要预防烧伤脓毒症，首先必须保证防治休克质量。认识到早期休克是脓毒症的重要诱因，针对休克的特点和危害，防治休克必须达到三个目标，并将之贯彻到临床实践中：①及时快速充分的液体复苏。这是因为烧伤后渗出速率最快的时间在伤后0.5～2h，及时快速补液成为防治休克的最重要措施之一。充分的液体复苏要求在伤后3～4h输入总液量的30%，伤后8h输入总液量的60%～65%，使尿量达到80～100ml／h，使各项指标迅速恢复至生理水平，保证了广泛的组织氧供。②迅速恢复肠道血供。烧伤后有效循环血容量降低，循环总量将发生重新分布，以保证心脑等生命器官获得较充分复苏，使血流动力学指标恢复生理值。但肠道缺血仍持续2～3d，而肠道缺血性改变势必导致需氧较高的黏膜损伤，以致肠黏膜功能损伤，有利于肠道细菌和内毒素移位，因此，以纠正组织缺血缺氧为目标的抗休克治疗，必须重视恢复肠道血供。应使用pHi胃管监测烧伤早期胃肠血流，在适当大量补液的同时对大面积深度烧伤病人添加山莨菪碱20mg，每日3～4次。实践证明该药物能舒张收缩的肠黏膜血管，迅速提高pH值，使肠道血供在短时间内获得恢复，减轻黏膜损伤，在一定程度上保护肠黏膜屏障，阻止了肠腔内细菌源源不断地进入血循环。③防止氧自由基损伤。采用Swan-Ganz导管对危重烧伤病人行血流动力学监测，指导烧伤休克补液。将补液系数提高至2.0，尿量达80～100ml/h，使CO等各项循环指标恢复至生理水平，保证广泛组织的氧供。鉴于复苏措施使组织血供恢复，而恢复血供即组织再灌注可产生氧自由基损伤。实践证明，维生素C和甘露醇的联合应用可较好地防止氧自由基损伤并能预防组织细胞损伤，保护脏器功能。同时临床实践也证明，这些药物可以明显减轻处于防御第一线的中性粒细胞功能的损伤，从而有助于预防烧伤脓毒症的发生。

（二）尽早封闭烧伤创面，从源头上防治脓毒症

深度烧伤，尤其是大面积深度烧伤，是导致机体病理生理变化的根源，是引发免疫功能异常、高代谢的诱因，更是感染的直接原因和诱发脓毒症多器官功能障碍综合征的根本原因。研究发现，烧伤坏死组织切除之前血液中的IL-6、IL-8、TNF-α和LPS水平都明显高于坏死组织切除后，而随着感染组织的清除，烧伤创面的覆盖，脓毒症得到控制，器官功能障碍也得到改善，同时血浆中IL-6、IL-8、TNF-α和LPS水平也明显回落。可见及时清除坏死、感染组织并封闭创面，在烧伤创面脓毒症的救治中至关重要。大量坏死组织的存在是创面感染和脓毒症的根源。因此，及早清除创面坏死组织是削弱炎症反应、防治创面脓毒症的关键措施。开展休克期切痂，在细菌感染来临之前大大减少了坏死组织的量，因而可在一定程度上阻止创面脓毒症的发生。

（三）早期肠道喂养，避免生理无效腔形成

病人入院后即置入十二指肠喂养管，根据病人胃肠道耐受情况用营养泵持续泵入营养液，如乳果糖、谷氨酰胺、精氨酸等。肠道营养配方中可包含麦滋林（一种可被肠道分解吸收的谷氨酰胺多倍体），避免了肠黏膜萎缩，保证了其屏障功能。

（四）脏器功能支持与保护在防治脓毒症中起重要作用

脓毒症病人一旦出现器官损伤和功能障碍的表现，无论器官损伤或功能障碍多轻微，即应采取更加积极、强有力的支持方案处理。

1.药物治疗　①重度烧伤患者使用毒毛旋花子苷K、1，6-二磷酸果糖或参脉注射液以辅助心功能；②多巴胺，2～12μg/（kg·min），用于调整胃肠道、肾等内脏低灌注；③对脓毒症休克血小板明显减少的患者辅以双嘧达莫，以防治冠脉循环功能不全，抑制血小板聚集；④甘露醇、连续肾替代治疗（CRRT）保护肾功能，避免肾毒药物的应用；⑤谷氨酰胺保护肠黏膜；⑥乌司他丁抗炎保护脏器功能。

2.其他治疗　①对于头面、颈部严重烧伤或中度、重度吸入性损伤、呼吸功能不全、脓毒症休克患者，一入院就应果断行气管切开，以保证呼吸道通畅；②FiO2/PaO2<300时给予导管吸氧、雾化吸入湿化呼吸道以及气管冲洗；③当PaO2降至70mmHg以下时，对导管给氧尚不能纠正低氧血症患者，及时应用呼吸机支持、辅助呼吸、呼气末正压通气，配合雾化吸入和气管内冲洗。机械支持不宜历时过长，一旦呼吸功能好转，血气指标改善，就应果断撤机，防止因呼吸机使用时间过长而导致继发肺部感染等其他并发症的发生。

（五）重视营养代谢支持与调理在防治烧伤脓毒症中的作用

营养支持与调理在烧伤脓毒症的防治中占有重要地位，也是防治感染的重要环节。烧伤所致的内环境紊乱，炎症介质的过量释放，往往使机体处于高代谢或高分解代谢状态，尤其是合并脓毒症时高代谢反应更为显著，机体的消耗更加严重，此时机体往往处于负氮平衡状态。若体重较伤前降低10%，则发生感染的机会明显增加，当体重降低40%，体内蛋白质的丧失量将达到机体总蛋白的1/4，可危及生命。由此可见，卓有成效的营养支持和调理是挽救烧伤患者生命的重要措施之一。

在烧伤营养支持与调理中经口摄入是最好的途径，最符合生理要求。根据能量代谢的需要摄取各种营养成分和水分，保证蛋白、脂肪、糖及各种维生素、电解质、微量元素不致缺乏。然而，严重烧伤患者胃肠道功能往往不佳，单由经口饮食难以达到能量所需，因而需实施静脉营养。实践证明，静脉营养无法补充肠道黏膜代谢所需要的谷氨酰胺，单纯静脉营养可引起肠黏膜萎缩，同时旷置的肠道容易形成菌群紊乱，这是导致肠道细菌、内毒素移位引发高代谢的重要原因。解放军总医院第一附属医院提倡患者入院后即置入十二指肠喂养管，根据患者胃肠道耐受情况用喂养泵持续泵入营养液。各种营养液的渗透压、热量、含氮量见表15-1。

严重烧伤患者静脉营养包括：

1.GIK溶液　G代表葡萄糖（glucose），糖类中葡萄糖最符合人体生理要求，能被所有器官组织利用，是肠外营养的主要能源。I代表胰岛素（insulin），严重烧伤后机体内分泌和代谢功能紊乱，胰岛素分泌减少，周围组织对胰岛素产生抵抗（insulin resistance），儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素分泌增加，使机体对输入的葡萄糖利用率下降，因此通常需由外源性补给胰岛素，以改善细胞膜对葡萄糖的通透性，有助于糖被吸收氧化和糖原合成。K代表钾离子，细胞合成需要K+，糖和胰岛素促进细胞代谢的同时，也将K+带进细胞内，因此需要增加钾盐。

2.脂肪乳剂　输入脂肪的目的是为机体提供能量，以及生物合成用的碳原子和必需的脂肪酸。脂肪乳剂的优点：①供热能值高，每克脂肪代谢后可供热能38～39kJ（9.1～9.3kcal），10%脂肪乳剂所含热能是等渗葡萄糖液的5倍余，且不从尿便中排出，全部被机体利用；②渗透效应小，无刺激血管内膜作用，故可经周围静脉输入；③能提供亚油酸等必需脂肪酸，防治因缺乏必需脂肪酸所致的皮炎、湿疹、生长不良等并发症；④脂肪作为脂溶性维生素的载体，有利于吸收利用维生素A、维生素D、维生素K和维生素E等脂溶性维生素；⑤脂肪代谢后的呼吸商（0.7）低于糖（1）和蛋白质（0.9），不增加肺功能负担；⑥与氨基酸联合应用，可提高氨基酸的利用率，节氮效应明显。其节氮作用必须有两个前提：一是在葡萄糖供能的基础上；二是有外源性氮源补充，缺一则无节氮作用。

3.氨基酸　氨基酸是蛋白质最简单的结构单位，复方氨基酸注射液是肠外营养唯一的氮源。

高代谢、高消耗是大面积深度烧伤伤员重要的代谢特征之一。尤其是脓毒症时的代谢具有“自噬”性和强制性的特点，这种促进体内蛋白分解、抑制糖和脂类利用的高代谢反应，可使机体在短期内迅速陷入营养不良和负氮平衡，组织器官以及各种依赖酶的结构和功能均会全面受损。脓毒症病人的合理营养支持与代谢调理是治疗脓毒症、防止病情恶化的重要手段之一。而对烧伤脓毒症病人能量消耗的及时监测，了解其能量代谢特点是合理营养支持与代谢调理的前提。而以往决定烧伤脓毒症病人的能量需要量，采用公式推算，有估计的缺点，应尽可能使用代谢车测定病人当时的能量消耗，根据测定结果给予必要的调整，从而达到合理的补充。

使用重组人生长激素可改善烧伤后高代谢，降低静息时能量消耗（REE）水平，增加蛋白合成代谢。生长激素（GH）是由191个氨基酸组成的单链多肽，是垂体中含量最多的激素。GH的靶组织比较广泛，成纤维细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞等都存在GH受体，对全身很多组织的糖、蛋白、脂肪、磷及水盐代谢均能发挥调节作用。GH对蛋白质代谢的影响主要通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）发挥作用，GH刺激IGF-1的合成与释放，IGF-1对肌肉有很强的合成代谢效应，抑制蛋白质分解。GH能增加氨基酸的摄取和细胞增生，促进骨骼肌蛋白合成，减少尿氮的排出，改善正氮平衡。危重烧伤病人在营养支持的同时，于切痂植皮手术后每日皮下注射GH 0.3～0.6U/kg，连续10～14d，可见血浆蛋白升高，创面及供皮区愈合速度加快，感染及并发症减轻，精神及食欲好转，住院日缩短，总的住院费用节省。有的病例可能出现一过性血糖升高，可增大胰岛素的用量对抗血糖升高，停药后血糖即可恢复正常。

（六）审慎使用抗生素

抗生素在大面积深度烧伤后侵袭性感染的预防和控制方面有不容忽视的作用，但其应用须审慎合理。不合理的抗生素应用将引发更难应对的耐药菌感染甚至二重感染，其后果不良。注意抗生素应用时机和时限，控制抗生素使用数量、剂量及时间，减少医源性脓毒性感染的发生。当前烧伤临床使用抗生素存在不少问题，主要表现为以下几个方面：①适应证掌握不严；②选择用药不合理；③联合用药搭配不当；④用药方案不合理；⑤监测不够，无的放矢。

抗生素治疗一般是在获得细菌培养药敏结果之前开始的，属经验性用药。一般来说，烧伤病人同时表现有精神抑制、低体温、白细胞计数降低，多为G-杆菌感染；而精神兴奋、烦躁不安、高热不退、白细胞计数剧增，多为G+球菌感染。临床工作中常有混合感染，临床表现复杂，要根据病人以往使用抗生素的情况、临床表现，综合分析判断，施以相应的抗生素治疗。同时应收集各种标本作细菌培养及药敏试验，根据结果进行针对性用药。选用抗生素后要严密观察病人的治疗反应，使用3d对疗效做出评价，不宜频繁变更。

大面积深度烧伤患者早期入院时选用抗生素时要考虑来自肠道的病原菌，应选用主要针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗菌药。住院患者要根据本烧伤病房常见病原菌的耐药状况或细菌培养药敏结果，选用杀菌性强、毒性作用小、耐药菌株少、相对广谱的杀菌抗菌药。选用一种有效抗菌药，至多选用两种联合应用，使用常用剂量静脉给药。

（七）冲击疗法

对烧伤创面脓毒症，尤其是合并MODS、脓毒症休克患者，在强有力地抗生素使用情况下，应用大剂量地塞米松、山莨菪碱和双嘧达莫短程联合治疗，可有效改善机体状况，为后续治疗赢得时间。

（八）血液滤过在防治烧伤脓毒症中的作用

烧伤脓毒症病人体内可产生多种炎性介质，一旦形成瀑布效应，不断扩大、失控，而不能得到有效遏制，必将导致多器官功能障碍综合征的发生。针对严重烧伤脓毒症状态下的炎性介质过度释放，使用血液滤过治疗能有效地清除部分循环中的炎性介质，如外周血炎性介质IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低的同时，在滤液中亦可检测到同样的炎性介质。血液滤过过程中或滤过后脓毒症病人临床症状明显好转，主要表现在精神症状减轻，高热的体温有所降低，血流动力学趋于稳定，动脉血氧分压、氧饱和度回升，氧摄取率提高，这为进一步治疗奠定了基础，赢得了时间。

（九）中医中药的应用

中医中药为我国的医药宝库。目前已有些单位在临床上应用活血化瘀的法则或是大黄制剂来治疗脓毒症，收到一定的疗效。相信并期昐在深入研究后，在防治脓毒症和MODS，尤其是免疫功能调节等方面，可发现有效的治疗途径。

二、脓毒症并发症的防治

（一）高钠血症的防治

高钠血症（血钠浓度高于150mmol/L）是烧伤脓毒症病人的常见并发症，其病死率高达80%，这比其他疾病引起高钠血症75%的病死率还要高。目前由于对严重烧伤合并高钠血症的病因、发病机制尚不清楚。以往对其治疗临床上采取的主要措施是：①限制钠盐入量。②补充水分的同时使用利尿药以增加血钠的排出量。③使用醛固酮对抗药，如螺内酯，也常使用直接抑制Na+-K+交换的药物如氨苯蝶啶，通过保钾排钠的利尿作用以使血钠浓度降低。这些措施在降低高钠血症中虽起到一定作用，但在相当多的病人中却效果不显著。笔者的高钠血症临床资料就说明了这个问题，以往只要外周血钠离子浓度大于160mmol/L、持续不降者，无一例病人救治成功。④腹膜透析相对安全和简便易行，其缺点是清除效率较低。对于特大面积烧伤患者，腹膜透析需经过烧伤创面，极易导致腹腔内感染的严重并发症。⑤传统的血液透析疗法需常规应用抗凝血药，但容易导致大面积烧伤患者致命的出血并发症。

近些年来，应用血仿膜肝素吸附无肝素血液透析治疗烧伤患者高钠血症，较有效地降低了由高钠血症导致的病死率。血仿膜吸附无肝素血液透析的基本原理是通过带正电荷的血仿膜与带负电荷的肝素分子结合，肝素吸附于血仿膜，而透析过程中抗凝血药不进入人体循环，从而避免了对凝血系统的干扰，故该方法适用于凝血机制障碍的高钠血症患者的治疗。笔者的临床经验证明，无肝素血液透析疗法解决了传统的血液透析法需要常规使用抗凝血药、对大面积烧伤患者凝血功能造成影响、导致出血并发症这一致命的难题，同时在较短的治疗周期中可获得明显的疗效。

值得强调的是，高钠血症病人病情进展迅速，应尽量缩短外周血高钠血症的持续时间，同时又要防止血钠浓度的急剧变化。因此，置换液钠离子浓度与血钠浓度应保持相对稳定的梯度差，从而使病人外周血钠离子浓度以相对稳定的速度逐渐地降低，使血液和细胞外液、细胞外液和细胞内液之间始终保持较小的渗透压差，以避免渗透压的急剧变化带来的不良后果。

（二）脓毒症并发DIC的治疗

尽管导致DIC的原发病多种多样，诱发DIC的途径与机制也不完全相同，但一旦发生DIC，它们的发展规律仍然是大同小异的。因此对于DIC来说，病因学防治的特殊性强，但发病学治疗则共同性较大。

1.原发病因治疗　及时正确治疗原发病，尽速去除引起DIC的病因，这是治疗DIC的基本措施。临床研究表明，大多数感染引发的DIC，早期只要及时有效地控制感染，无需使用抗凝血药，DIC即可自停。对于不同细菌感染所致的脓毒症，正确使用足量有效的抗生素是十分重要的。其次，适当地采用对抗或清除致病成分（如内毒素、肽聚糖等）的措施，以及设法促进促炎/抗炎平衡。对于防治感染所致脓毒症并发DIC而言，更应积极考虑与及时正确处理。

2.生命支持措施　包括补充血浆容量，解除血管痉挛或无反应状态，维持电解质与酸碱平衡，给氧和保证气道通畅，保护生命重要器官功能。

3.阻断微血栓形成　中断血管内凝血过程是阻断微血栓形成的基本措施。

（1）肝素：肝素抗栓机制包括：①通过与抗凝血酶结合，灭活凝血过程中的丝氨酸蛋白酶（凝血酶、因子Ⅹa、因子Ⅸa、因子Ⅺa、因子Ⅶa等）；②刺激血管内皮细胞表面组织因子途径抑制物（TFPI）释放；③抑制组织因子（TF）表达。

（2）抗凝蛋白：包括抗凝血酶（AT）、TFPI、活化蛋白C（APC）。

（3）水蛭素：水蛭素作为一种抗凝中药，已有悠久历史，其对凝血酶具有选择性抑制作用，这一作用并不依赖于抗凝血酶。

（4）消除已形成的微血管栓塞问题：DIC时一般不主张使用纤溶药，因为随着DIC进行，机体必然出现继发性纤溶亢进。在DIC晚期，继发性纤溶通常是出血的主要原因，但若有广泛而严重的微血栓形成且伴有纤溶受抑制时，可慎用促纤溶药。应用尿激酶或链激酶静脉滴注，必须严密监测出血并发症。

4.积极处理出血倾向　若DIC患者出现出血倾向，应迅速地针对原因给予积极处理。包括补充耗竭物质及抑制残存纤溶活性问题。

三、脓毒性休克的治疗

脓毒性休克的病理生理变化包括一系列复杂的环节应针对这一切采取治疗措施，主要有3条原则：①消除感染源；②增加组织的血流灌注，正确使用血管活性药物，补充血容量控制弥散性血管内凝血；③纠正器官功能失调及代谢紊乱。

脓毒性休克是全身性脓毒症的特殊类型，是感染所致MODS的一个发展阶段。因此，对脓毒性休克的治疗是防治MODS的一个重要组成部分。对脓毒性休克的治疗应从损伤出现的即刻开始。如病人呈现脓毒性休克症状，则首先应加强液体复苏，使中心静脉压达到8～12mmHg，平均动脉压达65mmHg，尿量>0.5ml/(kg·h），中心静脉或混合静脉血氧饱和度>70%。升压药以异丙肾上腺素0.01～3μg／(kg·min）为佳，也可伍用盐酸多巴酚丁胺。严重的脓毒症有时可并发高钠血症，如用一般的措施不能改善，可施行血仿膜肝素吸附无肝素血液透析或连续肾替代治疗（CRRT），后者的流量可>300ml/min。滤液>70～80L/d，滤膜面积1.6m2，不仅能纠正高钠血症，而且对脓毒症也有一定的疗效。

四、严重脓毒症的治疗

大面积深度烧伤后出现大面积创面严重侵袭性感染而并发严重脓毒症，最确切有效的措施是通过快速静脉推入地塞米松100mg、双嘧达莫（潘生丁）100mg、山莨菪碱40mg以改善全身情况（使血压趋于平衡，脓毒症症状获得改善，末梢血血小板数上升，出血倾向消失），不失时机地施行手术，立即切除所有已有侵袭性感染的创面，然后予以植皮、封闭创面。

上述三种药物的作用分别是：①严重脓毒症时，病人肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素丧失反应性，因此患者有相对的糖皮质激素缺乏症，加之小动脉对升压药的反应性丧失，供应大量糖皮质激素可以予以纠正。同时糖皮质激素可抑制NF-кB的活化，有益于控制全身炎症。②双嘧达莫为花生四烯酸代谢中环氧合酶（COX-2）的抑制剂，除抑制血栓烷产生外，尚可驱散聚集的血小板。③山莨菪碱则起到改善微循环的功效。但这些药物的作用是短暂的，因此当病人的脓毒症症状获得改善时，应立即进行手术，不可丧失时机。

（柴家科　杨红明）

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