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一、应激性溃疡

应激性溃疡是指在各种强烈应激原（如创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变）刺激下，引发的急性胃肠道黏膜糜烂、炎症和溃疡。烧伤后应激性溃疡不仅累及胃和十二指肠，回肠、结肠等处均可发生。Curling于1842年首先报道了烧伤后并发急性十二指肠溃疡，此后称烧伤后引发的应激性溃疡为Curling溃疡。20世纪70年代之前，各地对Curling溃疡的发病率报道普遍低于2%，其原因主要是由于诊断方法的局限；随着纤维胃镜在烧伤领域的广泛应用，Curling溃疡的诊断率明显增高。Czaja（1974年）曾报道，大面积烧伤患者中胃黏膜糜烂者达86%，并发为胃肠道出血的占25%。

（一）发病机制

Curling溃疡最早可发生在烧伤后48h内，其发病机制到目前为止尚未完全了解。根据目前研究，多种因素参与其发生，主要包括胃肠黏膜缺血缺氧性损害、胃黏膜屏障受损、氧自由基损伤和细胞凋亡（apoptosis）等。

1.胃肠道缺血缺氧性损害　严重烧伤后1h左右即可出现血管内液的渗出高峰，血容量急剧减少。胃肠道作为首要的“牺牲器官”，在一系列神经-内分泌系统（主要是交感-肾上腺髓质系统）的调节作用下，其黏膜血管强烈收缩，自身血液灌流进一步减少，以弥补心、脑等重要脏器的血液供给。局部胃肠黏膜因缺血缺氧而呈现斑片状苍白，这种缺血缺氧状态因血容量的进行性减少而往往难以短时间恢复，最终导致黏膜充血、水肿、糜烂，进而形成弥漫性的溃疡，甚至出血。

2.肠黏膜屏障受损　烧伤休克时，胃肠道缺血损害可造成黏膜上皮细胞电位差降低，黏液分泌不足，上皮受损；黏膜屏障功能减弱，抗消化能力降低。有研究显示，烧伤后胃酸分泌物的绝对值并无增加，但由于胃肠黏膜屏障的破坏，胃酸的浓度相对超出黏膜抗H+反向弥散的能力，进而弥散入胃肠黏膜，直接损害胃肠黏膜；或通过损伤黏膜中的毛细血管，促使肥大细胞释放组胺，加重局部血液循环障碍，使黏膜进一步受损。

3.氧自由基损伤　胃肠组织从缺血缺氧和复苏灌流过程中引起的损伤即为胃肠缺血-再灌注损伤（ischemical reperfusion injury）。胃黏膜在缺血状态下，能量储备大量消耗，ATP可减少70%以上。ATP降解产生大量的次黄嘌呤；次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶催化产生尿酸及大量氧自由基。氧自由基可以直接损伤胃肠道黏膜；或通过生成大量的羟自由基，启动脂质过氧化反应，激活中性粒细胞再次释放氧自由基，加重黏膜损害。

4.细胞凋亡　细胞凋亡不同于细胞坏死，它是指细胞的程序化死亡。凋亡的细胞胞质浓缩、凝固并变成凋亡小体而被邻近的吞噬细胞吞噬、消化。正常的细胞凋亡是一种生理性变化，而过度的凋亡会引起器官或组织的功能障碍。研究发现，烧伤后肠道的缺血-再灌注损伤可加速肠黏膜上皮细胞凋亡，加重黏膜损害。

（二）病理改变

Curling溃疡多发生于胃和十二指肠，亦可累计小肠，甚至胃肠道全程。其病理表现复杂，单发或多发兼有，主要表现为急性黏膜损伤。早期为局部血管痉挛，黏膜点状缺血、苍白，进而出现充血、水肿、点状出血融合成片，如不进行干预，则进一步发展为黏膜糜烂、坏死甚至溃疡。

（三）诊断方法

20世纪50～80年代，Curling溃疡的诊断率仅为1%～13%，其原因在于检查手段局限，仅依靠出血、穿孔表现或死后尸检得以发现。随着纤维胃镜在烧伤病人中的广泛应用，早期诊断率明显增高。临床上主要通过病史、临床症状、实验室检查及纤维胃镜等检查明确诊断。

1.病史　深度烧伤面积超过30%、已发生休克、休克期度过不平稳或延迟复苏的病人，严重烧伤后胃液pH值小于3.5的患者均是Curling溃疡的高发人群，应予重视。

2.临床症状　早期消化道症状多因烧伤病情重而被掩盖，而当出现呕血、黑粪等典型的上消化道出血症状，或出现腹胀、腹痛等不典型症状时，多为溃疡已并发出血或穿孔。通常出血量达到每日50～100ml可出现黑便，胃内储血达250～300ml可出现呕血。也有患者因大量出血积于胃肠道，不立即出现呕血、黑便，而以失血性休克表现为首发症状。因此，仅仅依靠临床症状很难在早期诊断而出现漏诊。

3.实验室检查　成人每日消化道出血大于5～10ml可出现便隐血实验阳性。此外胃液隐血阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞比容下降等实验室检查结果，可作为发生Curling溃疡出血的预警。

4.纤维胃镜检查　胃镜检查是早期诊断Curling溃疡最可靠的方法，可先于临床症状发生前进行该检查。早期镜下可发现胃或十二指肠黏膜苍白、点状出血、水肿及糜烂；镜下取黏膜活检可发现微血管出血、水肿、上皮细胞坏死。已并发消化道出血的病例可行镜下止血治疗。

（四）预防及治疗

Curling溃疡的早期预防意义重于后期治疗。针对其发病机制，早期补足血容量、早期进食、抗酸治疗、黏膜保护治疗、抗氧自由基为目前比较公认的有效预防和治疗手段。

1.早期补足血容量　所谓补足血容量，要求不仅仅满足维持基本的生命体征。早期抗休克治疗除纠正显性失代偿性休克（overt decompensated shock），保证组织氧输送（DO2）外，还要纠正隐性代偿性休克（covert compensated shock）,改善胃肠道血流灌注。

监测隐性代偿性休克复苏效果的可靠指标为黏膜pH值（pHi）。通常认为pHi<7.35时容易发生应激性溃疡。解放军总医院第一附属医院采用综合复苏治疗大面积烧伤患者，给予较常规复苏多出一半的液体量，加上山莨菪碱改善胃肠缺血，维生素C、甘露醇及维生素E抗氧自由基治疗，临床研究结果表明，综合复苏较常规复苏能明显改善胃肠缺血，pHi于伤后7h恢复到7.32以上，而常规复苏组在复苏14h后pHi仅达到7.30。

2.早期进食　早期进食可以改善胃黏膜细胞代谢障碍，防止胃黏膜萎缩，促进胃肠蠕动，保护黏膜屏障。胃黏膜糖原储量极少，因而极易受缺血损伤的影响而出现代谢障碍，ATP急剧减少。动物实验结果表明，饥饿的动物比营养良好的动物对应激性溃疡更易感。早期胃内给予葡萄糖或肠道营养液，可以改善其能量代谢障碍，刺激黏膜生长，对抗黏膜细胞的缺血损伤。解放军总医院第一附属医院对特大面积烧伤病人入院后常规留置胃管，早期即经胃管给予每小时20～40ml的含糖饮料（果汁等）。经观察，此举既能适当改善患者烦渴症状，又能促进烧伤后肠鸣音的恢复，且不引起恶心、呕吐及急性胃扩张等并发症。

3.抗酸治疗及黏膜保护药　胃酸和胆盐在应激性溃疡的发病机制中具有重要作用，尤其是胃酸。常用制酸药物包括H2受体拮抗药（西咪替丁、法莫替丁等）、质子泵抑制药（奥美拉唑等）、抗酸药（碳酸钠、碳酸氢钠、铝镁合剂等）及黏膜保护药（硫糖铝等）。通常在早期给予H2受体拮抗药和硫糖铝即可达到明显降低消化性溃疡发生率的作用。

H2受体拮抗药能抑制多种刺激原（如组胺、五肽胃泌素）引起的胃酸分泌，使胃蛋白酶活性降低，在休克早期应用，能有效改善胃肠黏膜缺血，降低应激性溃疡的发生率。临床上较为常用的是西咪替丁和法莫替丁，法莫替丁的作用强度最大可达西咪替丁的30～100倍，两者均可口服或静脉给药。西咪替丁的副作用主要有腹胀、腹泻、口苦、口干，偶见肝炎、肝坏死，这常常与烧伤引起的肝炎、肝坏死不易鉴别；有时还可引起急性间质性肾炎，导致肾功能不全，此反应停药后可恢复；罕有引起急性胰腺炎、再生障碍性贫血的报道。法莫替丁的副作用相对较少，主要包括头痛、头晕、便秘、腹泻等。

质子泵抑制药（H+/K+-ATP酶抑制药）的作用机制是阻断胃壁细胞内质子泵驱动的细胞内H+与小管内K+交换。其特点是作用于胃酸分泌的最后环节，特异性高，抑酸作用强，持续时间长久，并且起效快；能同时抑制基础胃酸的分泌及各种刺激原（组胺、乙酰胆碱、促胃液素和食物）刺激引起的胃酸分泌。质子泵抑制剂中，奥美拉唑在烧伤病人中最为常用。它作用强度及耐受性强于所有H2受体拮抗药，在控制出血方面疗效具有绝对优势，但通常不作为预防性用药。质子泵抑制药较H2受体拮抗药的另一优势在于前者能保持足以杀灭幽门螺杆菌的酸性环境，而后者通常使胃内容物pH>5，适合幽门螺杆菌生长繁殖，不利于溃疡愈合。主要副作用有头晕、恶心、上腹痛、腹泻、便秘，偶见血清氨基酸转移酶升高、眩晕、嗜睡及失眠等非特异性症状。

铝镁合剂和胃内注入碱性药物易引起骨质疏松、磷酸盐耗竭综合征、代谢性碱中毒等并发症，临床上已多不采用。目前常采用的是硫糖铝混悬液，它具有制酸、收敛及抑制胃蛋白酶的作用，能与胃蛋白酶结合，抑制其分解蛋白质；能与胃黏膜的蛋白质络合形成保护膜，覆盖于溃疡面，保护胃黏膜免受胃酸消化，从而促进胃黏膜再生、溃疡愈合。

解放军总医院第一附属医院柴家科等最新研究表明，危重烧伤并发应激性溃疡与幽门螺旋杆菌（HP）感染密切相关，抗HP治疗可明显降低危重烧伤应激性溃疡发生的可能性，并提高应激性溃疡治疗有效率。该研究填补了临床针对危重烧伤并发应激性溃疡的早期诊断标准及治疗方案的空白，提升了对危重烧伤并发应激性溃疡抗HP治疗重要性的认识，为临床早期判断应激性溃疡的发生提供了临床试验基础及治疗建议。本研究结论丰富了危重烧伤综合治疗方案，有助于进一步降低并发症发生率和病死率，对提高危重烧伤的治愈率具有重大意义。

4.抗氧自由基治疗　如前所述，休克早期补足液体的同时应用维生素C、维生素E和甘露醇等抗氧自由基的药物能有效改善胃肠缺血，较快恢复pHi值，降低溃疡发生的风险。除此之外，许多药物已被证实具有预防氧自由基损伤和清除氧自由基的作用。

钙离子拮抗药（硝苯地平、尼莫地平等）能打断氧自由基生成环节中的钙离子内流，阻断磷酸酯酶的激活；铁络合剂（去铁敏）、部分钙拮抗药及莨菪碱类药物能与Fe3+结合产生络合物，抑制·OH产生的Fenton反应；别嘌呤醇可阻断黄嘌呤氧化酶途径，从而减少氧自由基产生。其中山莨菪碱和别嘌呤醇在临床中已用于预防应激性溃疡，并取得了较好的疗效。

氧自由基清除剂包括酶类和非酶类。前者包括CAT、SOD等，但因为分子量大，无法进入细胞，故临床应用价值不大；后者中的甘露醇、维生素C、维生素E及1，6二磷酸果糖为临床上常用的抗氧自由基药物，常在烧伤早期联合用药。

（五）并发症治疗

即使早期预防到位，仍有部分患者会难以避免地出现并发症。其中最主要的是出血和溃疡穿孔，两者如不及时予以处理，均可威胁生命。相对出血而言，穿孔的发生较为少见。

出血的治疗　首先应快速进行抗失血性休克的治疗，在此基础上采取其他措施。

（1）生命体征监护及一般急救处理：①吸氧，保持呼吸道通畅，防止误吸导致窒息；②神志、血压、心率、呼吸等生命体征监测；③动态监测血红蛋白、红细胞比容的变化；④监测胃液、粪便形态及隐血实验的动态变化。

（2）药物止血：①可采用胃管内注射云南白药散、去甲肾上腺素冰盐水溶液（4～8mg去甲肾上腺素+4℃生理盐水100ml），通过促进局部凝血及血管收缩达到止血的目的。②全身应用止血药物。氨甲环酸每次0.25g缓慢静注，每日2次；或氨甲苯酸每次0.3g缓慢静注，每日2次。③抗酸药物，包括H2受体拮抗药和质子泵抑制药。因后者疗效更确切而较多被采用。常用奥美拉唑（洛赛克）80mg静脉注射，此后每12h推注40mg，连用3～5d。④3～5min内缓慢静注250μg生长抑素，此后改为静脉滴注或持续微量泵泵入，每小时250μg，止血后（胃液潜血实验转阴）继续维持治疗48～72h。生长抑素用药期间应注意监测血糖，防止出现低血糖反应，尤其在2型糖尿病患者，应每3～4h测血糖1次。

（3）内镜下止血：纤维胃镜下可进行高频电凝止血、纤维光导激光治疗、热探针、微波及注射疗法。镜下止血尤其适用于药物治疗无法控制，且手术治疗又难以耐受的患者，其优势在于安全有效、创伤小、可反复进行。纤维胃镜可在出血局部注入凝血酶、巴曲酶或1:10000去甲肾上腺素，达到快速凝固止血的效果。

（4）手术治疗：药物、内镜等综合治疗可以使80%的病人达到止血目的。但当非手术治疗失败时，手术治疗即成为唯一可行的办法。通常手术指征包括：①经非手术治疗不能控制的上消化道出血，或出血止住后多次反复者；②出血量大或速度快，短时间内出现休克者；③发生于小儿的消化道出血，出血时间长，预计输血总量达患儿血容量的60%以上者；④出血合并穿孔者。手术术式包括胃大部切除术、选择性迷走神经切断术等。通常不采用单纯缝合修补术，因此法效果不好，容易复发。经手术治疗，可以挽救近半数合并大出血和穿孔的烧伤患者。

二、急性胃扩张

严重烧伤后胃内大量气体、液体或食物潴留极易导致急性胃扩张。此并发症通常发生在休克期或脓毒症晚期的病人，其关键因素在于胃内压的急剧升高导致胃壁血管功能受阻，而胃张力下降、胃麻痹的患者为易感人群。急性胃扩张发展迅速，病死率可高达20%；如果发病因素不能解除，可进一步发展为胃壁破裂，病死率高达70%以上。

（一）发病机制

烧伤后的急性胃扩张常发生在休克期和严重脓毒症患者，主要是由于胃肠麻痹所致。严重烧伤早期由于胃肠缺血、微血管通透性增高等因素导致胃肠组织水肿，胃壁高度膨胀，张力下降，顺应性降低；而胃内压升高进一步影响胃壁的血液循环，加重缺血缺氧损害，进入恶性循环。此外，烧伤后各种应激反应（如手术、疼痛等）既可兴奋交感神经，进而抑制胃肠的兴奋神经元，又可刺激儿茶酚胺的释放，抑制平滑肌细胞收缩，使胃肠动力明显减弱，导致胃肠麻痹。胃麻痹、扩张后，由于静脉回流受阻，大量电解质液渗入胃内，导致胃过度膨胀，压迫十二指肠导致梗阻，使胃进一步扩张，从而引起脱水性休克或加重原有的休克。休克期过度饮水、过多进食、肠内营养应用不当、麻醉药物、高血糖、低蛋白血症及电解质紊乱等均可成为急性胃扩张发生的诱因。

（二）诊断方法

通常根据病史、临床症状、体征，结合X线和B超检查可基本明确诊断。但急性胃扩张发病率并不高，临床表现和体征无明显的特异性，故早期临床上容易被忽视。

1.病史　通常发生在休克期或严重脓毒症期，也可发生于经历大手术以后。患者可有大量饮水或暴饮暴食史。

2.临床症状和体征　腹胀、烦躁、恶心、呕吐为其主要的临床症状，早期腹痛可不明显。体检可见上腹膨隆，有时可见胃型，叩诊呈浊音、实音或鼓音，听诊肠鸣音减弱或消失。上述症状和体征需与肠系膜上动脉压迫综合征、腹腔挤压综合征和急性胃肠道穿孔等鉴别：①肠系膜上动脉压迫综合征：多发生于严重烧伤3周以后，因机体严重消耗、消瘦，使肠系膜及腹膜后脂肪减少，结缔组织支持能力减弱，腹主动脉和肠系膜上动脉夹角变小，从而压迫肠系膜上动脉，引起一系列腹部症状。其特征性表现为腹胀、腹痛、呕吐可随体位变化，平卧时显著，俯卧位时可缓解。②腹腔挤压综合征：主要由于烧伤早期微血管通透性增加，大量体液渗透至腹腔，腹腔脏器水肿，导致腹腔积液、腔内压力增高。除腹部症状外，可出现明显呼吸急促、心率加快、少尿或无尿，腹部穿刺有大量腹水，腹腔减压后可缓解上述不适。藉此可与急性胃扩张相鉴别。③急性胃肠道穿孔：主要为急腹症表现，即压痛、反跳痛、腹肌紧张，可有肠鸣音减弱或消失，通常经仔细鉴别及相关检查不容易误诊。

3.辅助检查　X线检查可见巨大的充气、积液胃影，有一个宽大的气液平面，左侧膈肌上升。但当胃极度扩张几乎占据整个腹腔时，大量液体使腹腔内容几乎不存在密度和厚度的差异，因而造成漏诊。

B超检查可见胃高度扩张，胃壁松弛，蠕动波消失，胃内有大量内容物潴留，内容物可在胃和十二指肠球部腔内流动。相对于X线，超声对液体具有良好的透声性，超声检查对胃扩张的程度亦能做出更准确的诊断。

（三）预防及治疗

严重烧伤早期补足血容量、纠正隐匿性休克、改善胃肠缺血，留置胃管、持续胃肠减压，避免大量饮水及进食，早期切削痂植皮，防止脓毒症的发生对预防急性胃扩张均具有一定的意义。

1.非手术治疗　如已确诊发生急性胃扩张，需首先行保守治疗：①原发病治疗：消除一切引起急性胃扩张的病因，如抗休克，禁食水，抗感染，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，纠正低蛋白血症等；②持续胃肠减压，直至胃壁蠕动恢复。

2.手术治疗　当保守治疗无效、全身情况进一步恶化或发展至胃壁破裂，则需行紧急手术治疗。手术原则上以清除胃内积物、清洗胃腔和腹腔为主要目的，无论何种术式，均应行胃造口术并常规留置空肠营养管。如果胃壁无血运障碍，可行胃壁切开减压后缝合；如果胃壁发生血运障碍，可行胃部分切除加胃空肠吻合术或全胃切除加食管空肠吻合术。

三、肠系膜上动脉综合征

肠系膜上动脉综合征（superiormesenteric artery sydrome，SMAS）是指肠系膜上动脉或其分支压迫十二指肠水平部而引起的综合征。SMAS以非特异性腹痛、恶心、呕吐、腹胀等腹部症状为主要表现，因此易与急、慢性肠梗阻，急性胃扩张以及消化道溃疡等疾病相混淆。严重烧伤后并发SMAS主要是由于机体超高代谢导致极度消瘦所致。SMAS在严重烧伤后的发病率不高，通常在1% 左右。

（一）发病机制

此并发症的发生与肠系膜上动脉、腹主动脉和十二指肠三者解剖关系的改变密切相关。肠系膜上动脉起源于腹主动脉，在立位或卧位时，与腹主动脉形成一夹角（通常此夹角为50°左右）。在进入小肠系膜前，肠系膜上动脉跨过十二指肠水平部的部分肠管而使其位于此夹角内。正常情况下，夹角间隙内有肠系膜脂肪垫填充使十二指肠不受压。大面积烧伤病人由于机体超高代谢，脂肪垫被大量消耗，从而使夹角变小（<15°）；同时因长期卧位使腹主动脉与椎体之间的距离变小，肠系膜上动脉将十二指肠水平部压迫于腹主动脉或椎体上，造成肠梗阻。

（二）诊断方法

在充分了解SMAS发病机制的基础上，通过仔细的临床观察、鉴别，结合腹部超声、X线钡剂、腹部高分辨CT、MRI及肠系膜上动脉造影等辅助检查，诊断并无困难。

1.主要的病史特点及临床表现　大面积烧伤患者伤后3～4周；明显消瘦（体重下降10%以上）；出现类似于消化道梗阻的表现，如进食后腹痛、腹胀、恶心、呕吐；呕吐物中含胆汁（此为特征性表现，可藉此与急性胃扩张相鉴别）；呕吐后症状消失；体检可有胃肠型及蠕动波、腹部压痛，偶有振水音。以上症状可反复发生，且随体位变化而得到缓解。通常卧位时症状加重或明显，左侧卧位或俯卧位时减轻。

2.辅助检查　在出现上述非特异性临床表现时，需根据实际情况，排除应激性溃疡、急性胃扩张、机械性或麻痹性肠梗阻等疾病后，再行进一步影像学检查以明确诊断。

（1）腹部彩色多普勒超声检查：具有较高的诊断率且操作简单、无创，可清晰显示肠系膜上动脉、腹主动脉和十二指肠水平段之间的解剖关系，动态观察十二指肠蠕动时腔内容物的流动及肠腔内径变化。

（2）腹部高分辨CT结合血管造影三维重建：能清晰显示扩张的胃及十二指肠肠腔，肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角及其与十二指肠水平部之间的关系，明确是否存在十二指肠压迫及压迫的性质。有人认为CT结合X线钡剂造影是诊断SMAS的首选方法。

（3）消化道钡剂造影：应于出现症状但未出现呕吐时检查。检查时先采取仰卧位，可见十二指肠受压征象，钡剂不能通过十二指肠；而变换为俯卧位或侧位，或经按摩腹部后可部分通过。但有时因十二指肠压迫不明显造成假阴性结果，有一定的误诊、漏诊率，如不能确诊需复查。

（4）磁共振成像：在血管及软组织的成像方面较CT更有优势，且无创、无辐射。

（三）预防和治疗

SMAS的发病机制主要是因为营养不良、脂肪消耗造成。因此，早期改善机体超高代谢状态、加强营养支持治疗为主要预防手段。一旦已发生，需立即进行纠正。通常认为首先采取保守治疗，如非手术治疗失败，则进行手术治疗。

1.非手术治疗　营养支持治疗为解决SMAS根本原因的首选治疗。早期诊断SMAS的患者可采取鼻空肠管肠内营养支持或全胃肠外营养支持治疗。通过营养支持治疗增加体重，增加动脉夹角之间的脂肪垫，改善十二指肠压迫症状。同时应禁食水、胃肠减压，以及对症治疗如应用山莨菪碱、止吐药物等。待症状改善后，循序渐进地增加饮食，从而彻底治愈SMAS。传统中医“升举阳气”“温补脾胃”等方剂可能亦具有一定的疗效。

2.手术治疗　对于症状重、病程长、已出现严重水电解质紊乱等并发症、十二指肠中重度扩张者，非手术治疗无效或已经没有机会再进行非手术治疗者，应予及时手术。主要的术式包括：十二指肠空肠吻合术、Treitz韧带松解术、胃大部切除+毕Ⅱ式胃空肠吻合术以及腹腔镜手术等。目前国内主要应用前两种术式，而腹腔镜手术的应用被证明近期效果理想，远期疗效尚有待进一步研究。

四、肝功能不全

肝损伤是严重烧伤后常见的并发症，可单独发生，亦可成为MODS的组成部分，其发生原因是多方面的。由于肝细胞再生、修复能力很强，早期的肝功能不全多可逆转，但一旦发展至肝功能衰竭，往往引起或加重MODS，病死率极高。

（一）发病机制

烧伤后并发肝功能不全的原因很多，主要包括早期的缺血缺氧损伤，内、外毒素血症，高胆红素血症及大量毒性物质的吸收。

1.缺血缺氧损伤　肝脏的血供丰富，故肝细胞对缺血缺氧也极为敏感。门静脉对肝的供氧至关重要。正常人静息状态下，肝的血供约占心排血量总量的1/5，主要经门静脉和肝动脉共同汇入肝毛细血管网，其中门静脉血供占2/3。严重烧伤早期，由于机体应激状态导致神经-内分泌调节反射，胃肠血管收缩，胃肠血流量急剧减少以弥补重要脏器的血液供给，从而使门静脉血流量明显减少，且这种低血流量状态持续时间较长，往往在全身血流动力学指标恢复正常以后很长一段时间才逐渐恢复。因此，伤后24h内即可出现肝酶学指标的异常。

2.内、外毒素血症

（1）内毒素血症：革兰阴性菌（G-菌）是体内产生内毒素的主要来源。烧伤后创面的G-菌感染或肠道菌群移位均可导致内毒素大量释放入血，从而发生内毒素血症。内毒素血症在大面积烧伤病人的发病率可达到58%，既可单独存在，也可伴随细菌感染。体内大量的内毒素既可通过激活单核巨噬细胞系统过度释放中间递质，介导肝损害；又可经肠壁或血液循环进入门静脉，到达肝造成直接损害。

（2）外毒素血症：外毒素可由革兰阳性菌（G+菌）和包括铜绿假单胞菌、肺炎杆菌在内的许多G-菌共同产生。铜绿假单胞菌外毒素A（PEA）已被证实能引起肝细胞肿胀和脂肪变性，造成肝损害；金葡菌感染亦可造成金葡菌肠毒素B在肝的蓄积，加重肝脏损害。

3.高胆红素血症　烧伤后由于热力损伤、溶血反应导致的大量红细胞破坏，或由于大量输入库存血等因素，均可引起血清总胆红素明显增多，超过白蛋白的结合能力，从而使血中未结合胆红素明显增多。未结合胆红素具有脂溶性，易通过细胞膜。正常情况下，它进入肝细胞后可被代谢为结合胆红素而从肾脏排泄；当未结合胆红素的数量超出肝的转化能力时，则可造成肝细胞毒性损害。

4.毒性物质的吸收　烧伤后造成或加重肝损害的毒性物质主要包括：①某些用于治疗烧伤的肝脏毒性药物，如抗生素、麻醉药物及外敷的中草药等；②发生率较低的化学烧伤，如黄磷、苯烧伤，亦可因产生有毒化学物质，直接损害肝脏；③电烧伤、热压伤或深度烧伤肢体未及时行切开减张术导致大量肌肉组织坏死，有毒物质吸收均可进一步损害肝。

（二）诊断方法

早期或轻症患者通常因症状不典型、无明显的特异性而被其他更为严重的病情所掩盖。常见的临床表现主要有恶心、呕吐、厌油、食欲减退、黄疸等。当危重患者出现黄疸时，尚需与反复输血引起的病毒性肝炎相鉴别。黄疸常因皮肤烧伤而无法观察到，因此，怀疑肝功能不全者需注意巩膜黄染的观察，有助于早期诊断。实验室检查主要表现为谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，总胆红素和直接胆红素增高。其中直接胆红素的明显增高提示为肝细胞性黄疸，可藉此与溶血性黄疸相鉴别。

（三）预防和治疗

早期给予有效地抗休克、胃肠黏膜保护等治疗以防止肠道菌群移位，尽早行切削痂植皮手术消灭创面以切断感染源，尽量避免使用具有肝毒性的药物，动态监测血清转氨酶及直接胆红素等均有助于预防或早期发现肝功能不全的发生。确诊为肝功能不全后，治疗上应停用一切有可能进一步增加肝损害的药物，并进行内科保肝治疗及综合治疗。目前常用的保肝药物主要有葡醛内酯、还原型谷胱甘肽、磷脂（易善复）、异甘草酸镁等。需避免高脂饮食，尽量给予富含维生素和蛋白质的清淡饮食。此外，某些中药复方制剂如和肝汤对肝损伤也具有一定的预防作用。