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细胞内渗透压升高是吸水还是失水

时间:2023-05-03 理论教育 版权反馈
【摘要】:根据对烧伤水疱液成分的测定,其电解质、糖、尿素氮含量与血浆基本一致,仅蛋白成分低于血浆,因此烧伤后早期的脱水可归为等渗性脱水,血容量减少和由此引起的细胞外液的减少是体液丧失的主要形式。严重烧伤后发生输液过多综合征多是过量输入电解质溶液的后果。

维持内环境的稳定是机体进行生命活动的基本条件。自烧伤创面形成后,水、电解质、血浆蛋白等血浆成分的渗出、丢失便持续进行,直至创面愈合。因此,水、电解质及酸碱平衡的紊乱将贯穿重症烧伤整个病程;调整水、电解质及酸碱平衡、保持机体内环境的稳定也是救治危重烧伤的重要环节。

一、脱水

水是人体最主要的构成成分。水占成年男性体重的60%,成年女性的50%。体液可分为细胞内液和细胞外液,其中细胞内液占体重的40%,细胞外液占20%。细胞外液又可分为血浆和细胞间液,血浆占体重的5%,细胞间液占15%。

(一)脱水的类型

可分为三种类型,即等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。

1.等渗性脱水 指水和钠成比例地丢失,血清钠在正常范围内,细胞外液的渗透压保持正常。等渗性脱水是最常见的脱水形式。烧伤后由于血管通透性升高,血浆成分由创面渗出或在局部形成水肿,为伤后体液丢失的基本形式,失水程度和烧伤面积、深度成正比。根据对烧伤水疱液成分的测定,其电解质、糖、尿素氮含量与血浆基本一致,仅蛋白成分低于血浆,因此烧伤后早期的脱水可归为等渗性脱水,血容量减少和由此引起的细胞外液的减少是体液丧失的主要形式。待血浆容量减少超越血循环代偿功能时,血流动力学才有明显的改变,临床上会出现低血容量性休克,有微循环灌流不足和细胞代谢障碍。由于渗透压的变化不明显,因此细胞内液基本不受影响。

2.高渗性脱水 水和钠同时丢失,但失水多于失钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。高渗性脱水可出现在大量出汗、尿崩症等大量失水时。对于烧伤患者早期出现的高渗性脱水则多是在等渗性脱水的基础上发展起来的,不显性失水增多而未及时补充是主要原因。使用热吹风机烘烤创面、悬浮床治疗、气管切开等都可使不显性失水明显增多。在治疗中采用高张盐溶液复苏、过量应用碳酸氢钠溶液也可造成高渗性脱水。高渗首先发生在细胞外液,而造成细胞外液与细胞内液间的渗透压差,促使细胞内的水分向细胞外转移以达到细胞内外渗透压的平衡。因此,高渗性脱水的病理变化是细胞内脱水和细胞生命活动的破坏,尤其是脑细胞缺水可引起一系列的临床症状。

3.低渗性脱水 水和钠同时丢失,但失水少于失钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见原因包括呕吐、腹泻、胃肠减压等。烧伤早期的低渗性脱水多见于输入过多的葡萄糖溶液或大量的低张溶液,如乳酸盐林格液,或任由患者大量饮水,会使细胞外液因水分过多而被稀释,由等渗转变为低渗。细胞外液的低渗与细胞内液之间产生渗透压差,细胞外液中的水分向细胞内转移形成细胞水肿,特别是脑细胞水肿是产生精神症状的重要原因;细胞外液的容量则因水分向细胞内转移而减少,可产生循环衰竭和休克。因此,烧伤早期因低渗性脱水造成的休克会比因等渗性脱水的休克来得更快,且休克的程度也更严重。

(二)脱水的临床表现

各型脱水的临床表现,除与电解质改变的程度密切相关外,还与脱水发生的速度关系密切,发生越快、变化越剧烈则临床表现越严重。①轻度脱水者,体液丢失量为体重的1%~2%,可仅有尿量减少、口渴等不明显表现;②中度脱水者,体液丢失量达到体重的3%~6%,可有明显口渴,皮肤干燥、弹性差,尿量显著减少,尿颜色加深;③重度脱水者,体液丢失量达到体重的7%~15%,全身情况明显恶化,可有烦渴、血压下降、脉搏增快、精神症状。相比同等的等渗性脱水,高渗性脱水对循环的影响更大。

(三)治疗原则

按照外科一般补液原则,补液总量包括三部分:已丢失的体液量、每日生理需要量、当日额外丧失量。在补液的开始8h之内,补充计算总量的一半,然后根据治疗的效果,将剩余的部分均匀输入。对于烧伤早期的补液,是针对脱水采取的补充治疗,治疗及时可预防脱水形成休克。有多种补液公式可参考,但其公式的制订原则均按照外科通用的原则。

二、输液过多综合征

严重烧伤后发生输液过多综合征多是过量输入电解质溶液的后果。伤后早期,由于血管通透性增加,大量体液渗出,在复苏治疗时需输入大量的电解质溶液,进入体内的水和钠随体液渗出,除有少部分渗出体表外,大部分进入并潴留在组织间,形成第三间隙。延迟复苏在短时间内采用大量液体进行输液时更易发生这种变化。进入水肿回吸收期后,若补液仍缺乏节制,过大的容量负荷将可能导致急性肺水肿和脑水肿。对于一些有肾功能不全的患者或老年患者,由于其代偿能力有限,不能将过多的水、钠排出体外,输液安全范围狭窄,更易发生水、钠潴留。该综合征的早期临床表现有心音增强、心率加快、血压增高、颈外静脉怒张,持续时间长,可出现急性充血性心力衰竭的症状和体征。治疗主要是停止补给电解质溶液、利尿、辅助心功能等,严重者可以透析,以利水和钠的共同排出,以减少血容量,从而降低心脏前负荷。还可适当应用增加心肌正性肌力的药物。

三、水中毒

严重烧伤后发生水中毒,多是早期复苏时水分补充过多,或患者大量饮水或无盐饮料所造成,小儿更多见。水中毒是指摄入过多水分时,细胞外液稀释,渗透压降低。水因渗透梯度而进入细胞内,使细胞内液也随之扩大。烧伤后水中毒多为急性起病,以脑水肿导致的精神症状为主要表现,包括躁动、嗜睡、谵妄、抽搐、惊厥、昏迷等,当颅内压增高时可有剧烈头痛、喷射性呕吐等表现。治疗原则是去除诱因,输入高渗盐溶液,脱水利尿,对难以处理的水中毒可采用透析。

四、钠代谢失调

正常人体内钠总量为40~70mmol/kg,成年男性体钠总量约为3500mmol,女性2500mmol。约50%的钠存在于细胞外液,10%存在于细胞内液,40%结合于骨骼中。其中,骨骼中的钠75%为不可交换的钠,是骨组织的组成成分;其余25%可与细胞外液中的钠弥散平衡。血浆、组织间液中的钠浓度基本相等,均为135~145mmol/L,而细胞内仅为10mmol/L,钠不能自由进出细胞膜,钠离子浓度差由钠泵维持。

(一)低钠血症

正常血钠在135~145mmol/L,当血钠低于135mmol/L时即为低钠血症。其原因:烧伤后血管通透性增高,大量血浆渗出,钠向创面、组织间隙、细胞内转移,使细胞外钠量减少而补充不足,这是烧伤后低钠血症的主要原因;另外,补充水分、葡萄糖液过多,或患者大量饮水、无盐饮料也是引起低钠血症的重要原因。

低钠血症的临床表现随血钠降低程度及发生快慢、血容量与细胞外液的高低而不同。低钠血症常伴有细胞外液的减少,以有效循环血量的缺失为主要临床表现。通常当血钠大于125mmol/L时多无明显临床表现;当低于125mmol/L时可有疲乏无力、食欲缺乏、恶心呕吐;当低于120mmol/L时可出现惊厥、木僵;当低于110mmol/L时则可出现抽搐、昏迷。治疗:积极处理病因,纠正体液的低渗状态和补充血容量,一般用生理盐水补充即可。钠的补充量应根据缺钠量来确定,缺多少钠可根据以下公式计算:

缺钠量(mmol)=体重(kg)×0.6(女性为0.5)×(142-实测血钠)

1g氯化钠相当于17mmol。

在实际应用中,为避免补充量过大,也可将血钠提高到安全水平即可,公式为:

补充量(mmol)=体重(kg)×0.6(女性为0.5)×(125-实测血钠)

实际操作时,通常只先给予公式计算量的1/3~1/2,剩余量根据血钠上升程度再给予补充。提高血钠的速度不宜过快,以每小时1~2mmol/L为宜,以防出现中枢神经症状。当严重低血钠需要输注高张盐溶液时,输液速度更需减慢,以防血容量迅速扩大引起心力衰竭。

(二)高钠血症

当血钠高于145mmol/L时即为高钠血症。烧伤早期常见于水分补充不足或输入过多的生理盐水,后期发生高钠血症主要原因是感染。烧伤创面因失去了正常皮肤屏障而使水分蒸发量大增,解放军总医院第一附属医院曾利用水蒸发仪对烧伤患者进行了多部位及不同深度创面水分蒸发量的观察,结果表明:正常皮肤水分蒸发量为6.5~15.1ml/(h·m2),烧伤后创面水分蒸发量即刻升高,第1天可达90.5~93.5ml/(h·m2),深度创面比浅度创面水分蒸发量大,特别是Ⅲ度创面,伤后5~6dⅢ度焦痂创面水分蒸发量仍达120ml/(h·m2)左右。假定一例成年患者烧伤面积为50%,体表面积按1.72计算,第1天深度创面水分蒸发量以93.0ml/(h·m2)计算,蒸发量即为1 897ml,未被烧伤皮肤每日水分蒸发量约300ml,第1天失水量总共为2197ml。若用热风机或悬浮床治疗,每日失水量还会再增加1000~2000ml。此外,肾功能不全或静脉高营养可利尿失水。水分丧失后补充不足是伤后早期发生高钠血症的主要原因。补液不当,输入过多的生理盐水或应用高张盐溶液复苏也是重要原因。

后期发生高钠血症的原因主要为全身性感染,高钠血症可以是全身性严重感染的突出表现、重要信号。其发生原因尚未完全明确,目前多认为是钠在体内的重新分布所造成,特别是骨骼中的钠离子进入血液。在临床上可以观察到,对这一类患者,尽管完全禁止钠盐摄入,仍旧发生血钠水平的持续升高。

单纯性水分不足引起的高钠血症,与感染导致的高钠血症的临床表现不同。水分不足引起的高钠血症可出现精神兴奋、肌力增强,当血钠超过158mmol/L时可发生惊厥或神经系统损害。而感染所致的高钠血症,可因严重感染的原发病而掩盖高钠血症的兴奋表现。

单纯因水分丢失过多而补充不足所致的高钠血症,治疗不困难,预后往往良好。而感染引起的高钠血症(也伴有水分不足),应以控制感染为主,单靠补充水分和控制钠盐,疗效不佳,必须在感染获得有效控制的同时补充水分方有望治愈。补水(通常用5%葡萄糖溶液)时,不宜操之过急,以每天使血钠下降10mmol/L的速率为宜,以免发生等张性脑水肿等并发症。

五、钾代谢失调

钾主要存在于细胞内,是细胞内的主要阳离子,细胞内液的钾浓度约150mmol/L,比细胞外液高38~40倍,细胞外液的钾浓度4~5mmol/L。体内钾总量3000~4000mmol,以心肌、骨骼肌钾含量最高。机体每日从尿中排钾50~100mmol,因此必须从食物中摄取3~4g钾。

(一)低钾血症

血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L,低于3.5mmol/L表示有低钾血症。发生低钾血症的主要原因包括钾摄入不足、排出过多和钾由细胞外向细胞内转移。其中丧失富含钾的消化液、应用排钾利尿药、碱中毒、应用胰岛素是低钾血症最常见的原因。对于烧伤患者而言,发病原因还包括从创面丢失、禁食、静脉营养液中钾盐补充不足、高代谢。

临床表现包括:轻度低钾可无明显临床表现,当血钾低于3.0mmol/L时可出现症状,主要为神经肌肉和心脏症状,表现为兴奋性降低,肌肉无力,胃肠道平滑肌兴奋性降低,出现恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱甚至肠麻痹。心电图表现为T波低平和Q-T间期延长。临床表现的轻重程度决定于钾缺乏的程度和发生快慢。失钾缓慢者,尽管体内缺钾严重但临床表现轻;相反,短期内大量失钾、血钾急剧下降者症状明显而严重。低钾血症的诊断应根据病史、临床表现、血钾测定等进行综合分析。特别注意的是,血钾浓度不能准确反映出机体缺钾情况,因钾绝大部分存在于细胞内液,血钾只能反映细胞外液的钾浓度,故低钾血症不等于钾缺乏。

补钾治疗的目的是使患者脱离低钾血症所造成的危险,而不必全部补充丢失的钾,因此,补钾治疗应缓慢。通常,每日最高补钾量不应超过15g氯化钾(200mmol)。口服补钾方便安全,可选择氯化钾或枸橼酸钾,后者对胃黏膜刺激性较小。静脉补钾时每1000ml溶液的含钾量不宜超过40mmol。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,滴入速度每分钟约40滴。对于烧伤休克患者,补钾时机应选择在回吸收期开始时,即患者单位时间内尿量增多时开始。

补钾时的注意事项包括:见尿补钾,当每日尿量大于700ml或每小时尿量大于30ml时补钾才是安全的;在静脉补钾使血钾恢复至安全水平后,应继续口服补钾,以纠正细胞内缺钾;纠正细胞内缺钾较缓慢,应避免急于求成造成暂时性高血钾。

(二)高钾血症

血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。由于人体对血钾升高有很好的保护性调节机制,使得高钾血症远比低钾血症少见。其发生原因大多与肾功能减退,不能有效地从尿内排出钾有关。烧伤后高钾血症的主要原因也是肾脏排钾减少,多见于急性肾功能衰竭、应用保钾利尿药等。医源性因素多是由于短时间内大量静脉补钾或含钾药物,如青霉素钾;大量输入库存血也可能发生高钾血症。这是由于在血液的储存过程中,钾逐渐由细胞内转移至细胞外,储存3周的血液,其血浆中的钾浓度可达到30mmol/L。在肾功能正常时,人体对大量口服钾的耐受能力很强,很少有口服补钾导致高钾血症的报道。酸中毒时,氢离子向细胞内转移,钾离子向细胞外转移,可加重高钾血症。

尽管高钾血症较少出现,但其危害却胜过低钾血症,对其临床表现和治疗策略应非常重视。

严重高钾血症的主要症状是肌无力和心律失常,常出现心率缓慢或心律失常,甚至发生心搏骤停。心电图是检查高钾血症的重要手段,其典型表现为T波高尖和Q-T间期缩短。

治疗原则是立即停止钾盐补充、迅速降低血钾浓度、防治心律失常。给予碱性药物如碳酸氢钠提高血清pH值,可促进钾向细胞内转移;静脉注射钙剂,能缓解钾对心肌的毒性作用,因钙与钾有对抗作用;给予输注葡萄糖、胰岛素液,可使其向细胞内转移;给予排钾利尿药可促进钾从肾脏排泄。对于急性肾衰患者,采用透析疗法是降低血钾浓度的有效措施。其他如阳离子交换树脂在临床应用较少。

(李 峰)

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