烧伤后酸碱平衡紊乱

体液的酸碱度维持稳定是细胞代谢活动正常进行的必要条件。人体每天物质代谢可产生大量的酸性物质，主要靠机体的酸碱调节系统维持pH稳定在一个狭窄的范围内，调节系统主要包括血浆缓冲系统、肾脏调节、肺调节和细胞内外离子交换。烧伤后由于体液的大量丧失、组织低灌注、高代谢等原因，可发生酸碱平衡紊乱，其中以代谢性酸中毒最常见。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒指血浆中碳酸氢根（HCO3-）浓度原发性降低，使动脉血pH降低。其产生原因包括产酸过多、排酸过少和HCO3-丢失。产酸过多是休克时发生代谢性酸中毒的主要原因，排酸过少多见于肾功能不全，HCO3-丢失多见于腹泻和胆汁、胰液等碱性消化液丢失。

代谢性酸中毒是烧伤后最常见的酸碱失衡。其发生病因主要包括：

（1）非挥发性酸在体内堆积：①严重烧伤早期低血容量性休克，及并发脓毒症或脓毒性休克时，因组织灌注不良，缺血缺氧，细胞乏氧代谢，乳酸产生过多；②应激性假性糖尿病，可致酮症和酮症酸中毒；③还可因输入库血等，使体内非挥发性酸过多；④而严重烧伤后，肾功能不全、碳酸酐酶受阻抑、肾小管酸中毒，使肾失去排酸保碱的功能；⑤醛固酮缺乏和使用醛固酮对抗剂等，均可减少酸自肾排出；⑥治疗中使用某些药物如磺胺米隆（为碳酸酐酶抑制剂），会抑制肾的排酸保碱功能，妨碍酸的排出；这些均导致非挥发性酸在体内堆积。

（2）腹泻是烧伤患者碱大量丢失导致酸中毒的另一个常见原因。

（3）代谢性酸中毒也可由医源性因素产生，休克复苏时，如果输入过多的氯化钠溶液，氯离子增加，HCO3-则相应减少，从而致高氯性代谢性酸中毒。

临床表现与诊断：轻度代谢性酸中毒无明显症状。随着代谢性酸中毒的加重，会逐渐呈现疲乏、眩晕、嗜睡等表现，可有感觉迟钝或烦躁，呼吸加深加快，患者自觉呼吸困难，重者可出现昏迷、心律失常或循环衰竭。这些症状往往与烧伤早期休克的症状混合在一起，并与休克相互影响，使病情变得复杂。诊断应主要依据动脉血气分析。动脉血气分析可以明确诊断，并可了解酸中毒的严重程度。标准碳酸氢盐浓度（SB）仅反映代谢性指标，不受呼吸影响，只要SB水平低于正常，代谢性酸中毒的诊断即可成立。

治疗：尽快去除病因是治疗代谢性酸中毒的基本原则，酸中毒常可随病因的去除而好转。对于早期烧伤休克所致的代谢性酸中毒而言，充分、及时的液体复苏才是治疗的关键，随休克的纠正，轻、中度代谢性酸中毒能自行纠正，不需补碱。但当发生严重酸中毒，即血pH降低到7.10以下时需要补充碱。补碱的目的不在于完全纠正酸血症，而是将动脉血pH提高到7.20左右，避免发生心律失常。必须强调的是，无论最初的酸中毒多么严重，都不可快速将pH提高到7.20以上，使肺代偿性换气增加受到抑制，使动脉血二氧化碳分压升高，二氧化碳易透过血脑屏障，使脑脊液和脑细胞酸中毒进一步加剧；同时氧离曲线左移，血红蛋白解离氧的能力下降，组织供氧减少。当动脉血pH值提高到7.20左右时，应停止补碱，加强针对原发病的治疗，使pH自行缓慢恢复。

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒指血浆中原发性碳酸氢盐浓度增高或细胞外液非可挥发性酸减少的临床情况。其发生原因绝大多数是由于各种原因导致肾小管对HCO3-重吸收过多引起，也就是由于酸的丢失增加或碱的吸收增加所致。其最常见的发病原因是呕吐、胃液引流导致酸大量丢失，和医源性因素即过量补碱，还可见于低钾血症和慢性呼吸性酸中毒迅速纠正以后。烧伤合并代谢性碱中毒，往往是医源性的。在烧伤休克期碱化尿液、纠正酸中毒时使用了过量的碳酸氢钠溶液是最常见的原因。

临床表现和诊断：轻度代谢性碱中毒多无明显表现，随病情进展，出现呼吸变浅变慢，感觉异常，抽搐；严重者出现恍惚、意识模糊、嗜睡、谵妄、木僵，甚至昏迷、死亡；还可伴有低钾血症的临床表现。明确诊断需要行动脉血气分析。由于代谢性碱中毒常引起代偿性肺排泄二氧化碳减少，从而提高动脉血二氧化碳分压，以减轻碱血症的程度。如果这种代偿能保持动脉血pH维持在正常范围，则为代偿性代谢性碱中毒，若超过7.45，则为失代偿性代谢性碱中毒。血气分析中的标准碳酸氢盐和碱剩余对明确诊断帮助很大，特别是碱剩余正值增大。

治疗：碱中毒对生命影响较大，可影响重要器官氧的供给，诱发严重并发症。当pH大于7.55时病死率达45%，大于7.65时病死率可高达80%。因此，一旦确诊碱中毒应立即处理，治疗原则是将病因治疗放在首位，然后才是针对碱中毒的治疗，促使过多的HCO3-排泄，停止补碱并适量补钾。具体措施包括减少胃肠减压吸引，解除幽门梗阻症状；补充生理盐水和氯化钾。生理盐水的氯离子含量约较血液高1/3，pH7.0，相对血液的pH为酸性，因此生理盐水既可补充细胞外液量，又可通过提高氯离子浓度及自身酸性纠正碱中毒。碱中毒几乎都合并低钾血症，补钾可增加细胞内氢离子与细胞外钾的交换，并终止从尿中继续排氢离子，有利于碱中毒的尽快恢复。对不适于输注生理盐水的合并水肿状态的烧伤患者，可使用利尿药乙酰唑胺，该药物为碳酸酐酶抑制剂，可增加HCO3-和钠排泄，减少氢离子排泄，需要注意的是该药物也增加排钾，应密切注意钾的平衡失调。当应用乙酰唑胺无效时可输入盐酸精氨酸，对重症碱中毒者有明显效果，但需注意该药物有引起高血钾的危险。静滴盐酸的方法在临床应用较少。若患者有严重肾功能不全，不能接受生理盐水治疗或药物治疗效果欠佳时，可行血液透析，通过低HCO3-透析液消除过多的碱。

三、呼吸性酸中毒

各种原因引起肺部通气障碍使肺泡换气减少，致血中CO2潴留、PaCO2升高引起的酸中毒为呼吸性酸中毒。发生数小时至24h的呼吸性酸中毒为急性呼吸性酸中毒，超过24h为慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒多为失代偿性呼吸性酸中毒，肾脏不能在短时间内完成代偿；而慢性呼吸性酸中毒则可在数日后肾脏达到最大代偿。呼吸性酸中毒可见于呼吸抑制、上呼吸道梗阻、支气管及肺、胸膜疾病等。对于烧伤患者，多见于合并吸入性损伤、颈部或胸部环形焦痂及爆冲复合伤，还可见于镇静、麻醉过量过深，急性肺水肿、肺部感染、机械通气不当等。

临床表现和诊断：急性呼酸的表现为CO2潴留、缺氧和酸中毒症状，原发症状包括胸闷、呼吸困难等；缺氧可表现为呼吸深快、苍白或发绀；CO2潴留可产生CO2麻醉症状，包括全身皮肤血管扩张、多汗。严重者可有精神症状如烦躁不安、焦虑、震颤、谵妄、嗜睡、昏迷；当有颅内压增高时可表现为头痛、视盘水肿。诊断应行动脉血气分析，表现为pH降低、二氧化碳分压升高，SB和BE正常，在慢性呼酸代偿期pH也可以在正常范围。

治疗：治疗原发病、消除病因是治疗呼吸性酸中毒的基础，与代谢性酸中毒相比，呼吸性酸中毒的治疗很少应用碱性药物。首先需要改善通气，保证呼吸道通畅，使蓄积的CO2排出体外，对于中、重度吸入性损伤和面颈部深度烧伤患者，宜尽早做预防性气管插管或气管切开，对颈、胸的环形焦痂宜及时行切开减张，对自主呼吸抑制者应及时使用呼吸机辅助呼吸，根据患者的动脉血氧饱和度、经皮血氧饱和度、二氧化碳分压调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的通气量。氧疗、改善低氧血症也是呼吸性酸中毒治疗的重要内容，很少有呼吸性酸中毒患者不伴有低氧血症。在呼吸性酸中毒时，高二氧化碳分压和低氧分压均为刺激换气的重要因素，呼吸性酸中毒持续时间较长可使呼吸中枢对二氧化碳敏感度降低，低氧为刺激呼吸的主要因素，因此患者应低流量吸氧，缓慢提高血氧分压，避免失去低氧刺激，换气量进一步降低加重呼吸性酸中毒。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒指因肺泡通气过度，体内CO2排出过多，低碳酸血症所致碱中毒。临床亦较常见，特别是应用机械通气的患者。烧伤合并呼吸性碱中毒的主要病因有精神紧张、疼痛、情绪激动、呼叫、哭闹、癔症及呼吸中枢受到刺激等，任何原因所致的缺氧、高代谢、高热、中枢神经功能紊乱、肺部疾患、机械通气时通气量过大等，还有代谢性酸中毒所致的代偿性呼吸性碱中毒。

临床表现与诊断：多数患者有呼吸急促的表现。发生呼吸性碱中毒之后患者自觉眩晕，手足和口周麻木及针刺感，出现肌震颤、手足搐搦，甚至昏迷。确诊需行动脉血气分析。失代偿期pH增高，二氧化碳分压降低，SB和BE正常。代偿后pH可恢复在正常范围。

治疗：呼吸性碱中毒的治疗关键是去除病因，如对精神紧张者适当使用镇静药，机械通气者降低通气量。最常用的治疗方法是将纸袋罩于口鼻，行重复呼吸，使患者吸入含CO2较高的呼出气体，以减少CO2的丢失。轻度呼碱，一般只需病因和原发病治疗，不必纠正呼碱本身，呼碱可自行纠正。严重呼碱，pH明显失代偿者，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺0.25g，每日3次，通过利尿、促进HCO3-排泄促进pH降低；手足抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙；血钾降低者需补钾。

五、混合型酸碱紊乱

混合型酸碱紊乱指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失调。临床多见于严重疾病中，也可由治疗不当引起。其发病原因可由于疾病自身进程产生，也可能是治疗中某些药物的作用。烧伤，特别是危重烧伤是一个复杂的过程，在多种因素的共同影响下，机体会出现混合型酸碱紊乱。早期体液大量渗出造成血容量下降，组织灌流减少，细胞乏氧代谢，可产生以血乳酸水平升高为主形成的代谢性酸中毒；在度过早期失代偿期后，在呼吸功能良好的情况下，患者将依靠加强换气，促进CO2从肺排出，从而降低二氧化碳分压，使氢离子水平降低，最终发生代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。该类型的混合型酸碱平衡紊乱是烧伤后最常见的混合型酸碱平衡紊乱。若在此基础上出现呕吐或补碱过量，则会发生代谢型碱中毒成为三重性酸碱平衡紊乱。在伴有中、重度吸入性损伤的烧伤患者，因气道梗阻，通气不足，缺氧，常并发呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒二重酸碱平衡紊乱。

混合型酸碱紊乱的分类尚无统一的方法，采用阴离子间隙（anion gap，AG）的改变对其进行分类是较常采用的方法。其诊断可依以下步骤进行：了解病情，明确发病原因，初步判断酸碱平衡紊乱的性质及代偿时间是否充分；分析血清电解质变化，计算AG高低；看AG是否增加，超过16mmol/L可确定代谢性酸中毒，再看是否有HCO3-的不适当增加，如HCO3-不适当增加，即可确定为代谢性碱中毒，最后根据二氧化碳分压是否有不适当的增加或降低，以判断呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒；若AG正常，应看血Cl-水平，如增高可能有代谢性酸中毒，降低则可能发生代谢性碱中毒；高钾血症需怀疑代谢性酸中毒，低钾需怀疑代谢性碱中毒。

混合型酸碱紊乱的治疗是综合性的，治疗原则包括病因治疗、原发病治疗、纠正酸碱和电解质平衡失调、改善重要脏器功能等。病因治疗是基础，是阻止酸碱失衡继续发展的主要措施，措施包括抗休克，改善组织灌流、增加或减少通气量、减轻呕吐或腹泻、减少胃管或消化液引流、改善肾功能等。当pH明显偏离正常范围，对组织和细胞代谢产生明显影响时，应使用药物使其维持在相对安全的范围之内，当pH低于7.20时应适量补碱，使pH维持在高于7.20的安全范围。当pH大于7.55时，应适当补酸，可根据实际情况补充生理盐水、精氨酸等。若是呼吸性酸碱失衡，主要通过改变通气量调节，较少补酸或补碱。由于水、电解质平衡与酸碱平衡关系密切，如高氯可引起酸中毒、脱水可导致代谢性酸中毒等，因此在治疗酸碱平衡紊乱时必须注意是否同时合并水、电解质平衡紊乱。有时纠正了水、电解质平衡紊乱，酸碱平衡紊乱将随之纠正。保护脏器功能也是治疗混合型酸碱平衡紊乱的重要环节，如肺、肾是维持酸碱平衡的重要器官，呼吸功能不全、肾功能不全势必影响酸碱平衡的纠正，再如消化系统，酸性的胃液、碱性的胆汁、胰液、小肠液的丢失都对酸碱平衡有重大影响。

（李　峰）