老年人的病理生理改变

一、心血管系统

随着老龄化的进程，心血管系统可出现一系列生理及病理性改变。老年人心肌收缩力减弱，心排血量降低。在应激时通过增加心率保证重要器官的血供是心血管系统的重要代偿方式，但老年人的该项代偿能力明显下降，最高心率（估算方法：200-年龄/min）随年龄而下降，因此应激所引起的心排血量改变很大程度上依赖每搏输出的增加。然而老年人心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺反应性降低，使老年病人应激情况下心血管的协调能力降低。当休克或应用利尿药等引起血容量改变时，极易影响到心脏功能。

由于粥样硬化、钙质沉积等使得血管壁弹性降低，老年人血管阻力升高，器官灌注减少。60岁以上老年人的冠状动脉硬化检出率近20%，许多病人是无症状的，而到80岁以上冠心病检出率可达40%以上。主动脉瓣硬化及狭窄在老年人中发生率很高，收缩压增高更加重心脏负荷，左心室肥厚妨碍了舒张期心室充盈，使得在外科应激情况下每搏输出的增加受到限制。由于血管弹性降低，易引起心、脑、肝、肾血流的减少。随着年龄增高心脏窦房结活力降低，心脏传导纤维的丧失，老年烧伤病人很容易发生心律失常，冠心病人中发生率更高，因此老年烧伤患者应注意纠正电解质与酸碱失衡，注意心电监护、控制高血压以减少老年病人的病死率或病残率。心血管药物应坚持使用。对有心脏问题的老年手术病人，在入院后常需心电图、动脉血气检查，危重患者需行漂浮导管监测。

二、呼吸系统

老年病人胸壁弹性差、气道狭窄、肺泡表面积减少、弹性纤维改变，使得老年人肺顺应性随年龄增高而下降；残气量及无效腔通气/潮气量增高，肺泡弥散能力下降，换气功能下降，表现为动脉血氧分压随年龄增加而降低估算方法：PaO2=（100-年龄/3）mmHg，且肺泡动脉氧梯度增大；一秒钟用力呼气量（FEV1）在30岁以后每年递减约10ml；老年人化学感受器的反应性降低，对低氧、高碳酸血症的通气反应减退。这些呼吸功能的改变使得老年烧伤患者更易出现缺氧，特别是在休克、感染以及手术后。加之老年患者肺活量减少、咳嗽力弱或因术后疼痛、敷料包扎限制咳嗽等原因使得呼吸道清除分泌物能力下降，导致肺不张及感染机会增高。导致肺部感染增加的危险因素包括高龄、肥胖、疼痛限制呼吸及咳嗽、手术时间长、全身麻醉、阻塞性肺疾病及肺功能异常。因此，严重烧伤的老年病人在伤后或术前应作脉搏氧测定，如怀疑肺功能不正常，需作血气测定及肺功能检查。吸烟者伤后即应禁烟，戒烟后的即刻效果为降低血中碳氧血红蛋白浓度，提高血携氧能力，改善肺泡巨噬细胞功能。而改善呼吸道黏液清除与缓解气道阻塞的作用至少在禁烟2个月后才观察到。对有慢性阻塞性肺气肿的病人应给予支气管扩张药、控制感染、雾化吸入等措施可减少伤后或术后发生肺部并发症的危险。若有缺氧应常规给予氧疗，有二氧化碳潴留则需辅助通气支持或气管切开等。伤后、术后鼓励患者咳嗽，或加强翻身叩背、雾化吸入，有助于减少呼吸系统并发症。

三、肾系统

在老龄化的过程中由于肾单位的减少以及肾血流的下降，导致肾功能的减退。肾血管硬化是老年人肾组织改变的基础，血管壁退行性改变，内膜增厚及透明变性，中层纤维组织增生，内弹力板分层。入球小动脉硬化使肾血流单位体积变小，数量减少，肾小球内细胞减少，基底膜透明变性且增厚。动脉硬化随年龄增加而加重，因而肾血流量和肾小球滤过率随年龄的增加而减少。40岁以后，平均每年肾小球滤过率约降低1%，在70岁时肾血流降低30%左右，而到90岁时肾血流下降约50%。因而老年人易发生肾功能不全，影响水、电解质、酸碱平衡；相反，轻度的水、电解质、酸碱平衡失调如失水，也可招致肾功能不全，形成恶性循环。老年人肾小管上皮细胞发生脂肪变性及萎缩，基底膜增厚，管腔扩张，间质增宽，纤维组织增加。肾主要通过尿浓缩或稀释能力影响水平衡，水供给减少时，尿液浓缩，水排出减少；体内水过多时，尿液稀释，水排出增多。肾小管功能的退化使肾的浓缩稀释功能下降。尿浓缩功能减退意味着排泄同等量的溶质需排泄更多的水分，故易发生脱水；稀释功能减退意味着对水负荷不能迅速排出，易发生水钠潴留。

老年人肾功能的减退还包括肾素对容量反应减弱，肾小管分泌NH4+的能力亦降低。老年病人口渴知觉降低、尿浓缩力下降，肾素对容量反应减弱，使得在血容量明显改变时，如早期休克、延迟复苏或复苏不充分等情况下，较中青年患者更易发展为低血容量并出现低血压。肾稀释能力减少以及处理钠能力的下降，使得老年外科病人在快速补液时易于出现水潴留及低血钠，在有心血管疾病或中枢神经疾病时易于发展为肺水肿或脑水肿，而在限水或给予高钠饮食时，又可能出现高钠血症。肾分泌NH4+能力障碍，使得老年病人在发生酸中毒时代偿能力明显下降。

老年病人肾小球滤过率（GFR）及肾血流减少可以是肾衰竭的先兆。及时发现隐匿性肾功能不全对危重老年烧伤患者是十分重要的，因一旦发生肾衰则有相当高的病死率。老年人中肌肉组织萎缩且肌酐生成明显减少，即使GFR明显降低，但血肌酐水平可近似正常。危重老年烧伤病人应收集尿液作12h或24h肌酐清除率测定，若GFR减少50%以上，则发生肾衰风险明显增大。在休克期补液或围术期处理中应注意避免容量缺失或液体输注过多，限制使用肾毒性药物或需自肾排泄的药物，可减少伤后肾并发症的出现。

四、意识神志改变

老年人听力、视觉减退，脑血流量下降，脑血管阻力增加。尽管60岁以上的老年人出现识别障碍的仅6%，但80岁以上则40%可出现识别障碍。老年病人可出现急性神志模糊，特别是在夜间（落日现象），在护理中应特别重视，以免发生坠床、导管脱落等问题。导致神志改变的原因众多，诸如过量使用镇痛药、缺氧、感染、疼痛、心排血量减少、水、电解质紊乱以及药物作用等。周到细微的护理可以减轻病人的焦虑、改善精神状态。伤后应仔细观察病情，及早发现神志改变。检查所用药物，对可能影响精神状态的药物，如抗帕金森病药、抗抑郁药、抗组胺药等应减量或完全停用。加强营养支持，注意维持水、电解质平衡，及时治疗纠正缺氧或心律失常。

五、代谢、营养改变

老年人体组分的变化，如肌肉萎缩、脂肪组织增加等，使得总体液量占体重比例逐渐减少，成年人总体液量占体重的60%，而老年男性只有52%，老年女性为42%。老年总体液量的下降主要是细胞内液减少，而细胞外液量变化很小。细胞内液减少与肌肉组织减少及细胞体积的缩小有关。老年人脂肪组织增多，也间接影响总体液量，体内脂肪组织越多，总体液量越少。

在处理水、电解质紊乱时应注意，由于总体水分以及细胞内液，随年龄增加而减少，静脉输液应作调整以适应老年患者。在年龄65～85岁、体重40～80kg的老年男性，其细胞内液的容量是体重的25%～30%，而对同样年龄与体重的老年妇女细胞内液是体重的20%～25%。

老年人生理功能和应激能力都降低，对治疗的反应较青壮年弱，而这些均与已存在的营养不良有关。据国内外调查，40%～60%的外科老年住院患者有不同程度的蛋白质、热量缺乏性营养不良而需治疗。烧伤、手术、术后禁食等诱发不同程度应激反应，导致机体分解代谢增强，使已经存在的营养不良雪上加霜。老年人基础代谢率随年龄增长逐步下降，基础能量需要自51～65岁降低约10%，65岁以后降低约20%。老年患者蛋白质合成与更新减慢，原因包括消化吸收功能减退，不能耐受三大营养物质的过多摄入；老年人多种内分泌腺（下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛）功能下降，蛋白质合成与更新减慢而分解代谢逐渐增强，易发生负氮平衡。在应激状态下，老年人合成急性相反应蛋白能力下降，导致具有重要功能的蛋白质如免疫球蛋白、酶，各种急性相反应蛋白如A1糖蛋白、触珠蛋白、铜蓝蛋白、纤维蛋白原、各种补体和C反应蛋白的含量下降，影响自稳态的恢复。老年人通常可按1～1.2g/（kgd）蛋白质作为基础需要量。在应激时蛋白质需要量相应增加，一般成年人基本需氮量0.15g/（kg·d），中等应激为0.2～0.3g/（kg·d），重度应激大于0.4g/（kg·d）。老年患者在应激状态下蛋白质需要量可参照上述标准适当增加。老年患者葡萄糖耐受力随年龄增长而进行性下降，容易发生高血糖，可能与老年人激素受体水平降低及组织对胰岛素的敏感性改变相关。在应激时，糖利用障碍，无氧酵解增强，体内乳酸积聚，易出现代谢性酸中毒。因此，必须严格监测血糖水平，必要时应持续给予外源性胰岛素。老年人肝功能减退，血中脂酶含量下降，活性降低，脂肪代谢能力下降，补充脂肪易导致血脂升高。因此对老年患者给予脂肪乳剂应限制在一个合理的剂量，通常是1.2g/（kg·d），在16～24h内给予。

六、药动学的改变

老年人体液量少，对于水溶性药物如氨基糖苷类药物、某些抗高血压药物分布容量减少。为避免过量给药，治疗时应从小剂量开始，并观察药物在老年人中的作用。老年人肾功能的减退使得在应用肾毒性药物如氨基糖苷类药物、非甾体类抗炎药时应格外谨慎，需经肾排泄的药物也易于潴积而引起副作用。老年人肝重量减轻、代谢活性细胞总数的下降，以及肝酶活力的降低，这就降低了对药物的代谢、解毒功能。通常情况下肝储备功能下降对一般药物代谢并无太大危险。但是如肝血流显著减少，或同时使用肝酶抑制药如西咪替丁，则可能引起药物代谢障碍。鉴于老年病人较多发生营养不良，血浆白蛋白降低，在使用与白蛋白有高度亲和力的药物时，药物的血浓度可显著增高，增加了毒性反应。另一方面，老年病人胃酸及胰酶分泌不足，肠黏膜上皮细胞刷状缘酶活力低、肠蠕动慢等均影响到口服药物吸收，而肌内注射或皮下给药也会因血流缓慢而延缓吸收，在这种情况下可能需重复给药以获取预期效果。