肠壁及肠腔压力的变化

肠梗阻发生后最先出现的是梗阻肠段局部的变化，也是导致全身反应及贯穿肠梗阻疾病整个过程病理变化的基础。

一、肠壁的变化

肠梗阻发生后对受累肠道平滑肌的影响不仅涉及肌动力学的异常改变，而且随梗阻时间的延长，对肠壁的血运、酶学、离子平衡机制代谢的不良影响会逐渐加重，并由此引起细胞超微结构发生变化。

在疾病初期，肠管壁平滑肌张力增加，蠕动增强，随着梗阻时间延长，肠壁充血、水肿、平滑肌肌力减弱，肠管扩张，淤血水肿，肠壁增厚。梗阻肠管黏膜上皮脱落，黏膜下水肿，并出现绒毛坏死、脱落。镜下可见肠黏膜上皮脱落，黏膜下水肿，炎症细胞浸润，部分绒毛坏死，固有膜部分分离。注射生长激素后肠黏膜上皮偶见脱落，黏膜下水肿，炎症细胞浸润。绒毛坏死和固有膜分离，形态学上的异常变化进一步加重肠道平滑肌的损伤，最终导致肠道的防御屏障功能减弱。镜下观察动物实验性肠梗阻时，肠黏膜吸收上皮细胞严重受累，表现为微绒毛的排列不整齐或消失，细胞间隙扩大，重要细胞器的数量减少，同时有大量炎性细胞浸润。亦观察到有大量细菌包涵体和囊液腔存在，提示肠梗阻后一定时间内肠道黏膜上皮的损伤以变性为主要特征，已知肠道的防御屏障功能取决于细胞器的完整，如能量的提供依赖于线粒体。肠梗阻时局部组织缺血缺氧、能量代谢和其他物质代谢障碍、能量减少导致细胞膜上的离子通道机制失调，使细胞膜的通透性增高，钠、钙等离子和水进入细胞增多，无氧糖酵解的增多导致糖原减少，乳酸增多。细胞内酸中毒的结果使得粗面内质网损伤，蛋白质的合成也减少，各种变化进一步损伤溶酶体膜，导致各种水解酶的激活或释放增多，更加重细胞内其他结构的损伤，由此构成了肠梗阻损伤肠道黏膜上皮的病理学基础。

近年来有学者提出在肠上皮细胞等组织存在着细胞凋亡过程，此过程受缺血、缺氧、钙离子及癌基因等介导，是肠梗阻时细胞屏障受损的重要基础，肠梗阻细菌移位的发生可能与肠黏膜受损、屏障功能减弱有关。

二、肠腔的变化

1.肠腔内压力的变化 一般情况下正常小肠肠腔内的压力为2～4mm Hg，梗阻时可增加至10～14mm Hg，强烈蠕动时可增加至30～60mm Hg。在发生梗阻的肠腔内，梗阻初期肠腔内压力仅轻度上升，伴随着肠腔内压力上升肠壁平滑肌开始出现松弛，肠腔内液体及气体潴留的增加，肠壁伸展，肠腔内压上升。正常的肠内静脉压为2～4mm Hg，小肠剧烈运动的时候可达30mm Hg，若肠腔内压力＞30mm Hg可以使毛细淋巴管及微循环淤滞，＞50mm Hg时静脉回流受阻，＞70mm Hg时动脉供血停止，＞123～230mm Hg可以使小肠破裂。结肠内压若＞50～70mm Hg，回盲瓣则会失去关闭作用，结肠内容物反流至回肠。致使结肠破裂的压力为70～80mm Hg以上，要比小肠破裂所需压力小的多。由于回盲瓣关闭作用，结肠梗阻实际上是一个闭襻型梗阻。用放射性核素检测肠腔内压对肠壁血流的影响，当压力从15mm Hg、45mm Hg、60mm Hg逐渐增加时，肠壁血供也随之递减，这种改变在小肠比大肠更明显，当压力达到60mm Hg时，小肠和大肠的总血供减少到正常的23%到25%。在各种压力条件下黏膜血供均下降，肌层血供均增加。当肠壁严重缺血、缺氧时，在细菌毒素的共同作用下，终可导致肠管坏死、穿孔。严重肠管膨胀可使膈肌上移，引起呼吸困难，血液中CO2潴留，PCO2升高，出现呼吸性酸中毒；肠管膨胀，腹腔内压力增高，压迫下腔静脉及下肢静脉，回心血量减少，影响有效循环血量。

正常胃肠道内含有100ml气体，主要存在于结肠内，成人小肠内几乎不存在气体，肠梗阻发生后会出现肠腔内气、液体潴留。梗阻早期主要是大量气体和少量的液体，随着时间的延长，液体积存的增多，肠腔扩大。肠腔内的气体主要是吞咽下的空气，肠腔内细菌产生的气体，血液中弥散入肠腔的气体，消化液相互作用产生的气体（胰液及胆汁中的碳酸氢盐和胃酸），人经口吞咽下的气体为8～10 L/d。气体的大部分经过空、回肠吸收，但出现梗阻后肠管扩张，会潴留大量气、液体。肠黏膜上皮功能下降，吸收能力也随之下降，分泌增加，进入“扩张—分泌—扩张”循环，随着肠腔压力升高，可能就会发生肠黏膜下血流淤积，黏膜水肿，缺血循环障碍。

2.肠管扩张 梗阻时肠腔内压力上升，当超过30mm Hg可使肠管静脉回流受阻，若压力超过50mm Hg时，可造成动脉闭塞。一旦发生梗阻，由于梗阻以上肠道内气体和液体的潴留而产生肠管扩张、肠壁变薄。随着肠管扩张的加剧，肠腔内的压力增高，当其超过静脉压时，肠壁静脉发生淤血、曲张和血栓形成，使肠壁发生缺血性改变。如果肠壁压力进一步升高，可引起动脉供血障碍，导致肠壁缺血、坏死，最后发生穿孔，形成急性弥漫性腹膜炎，此外闭襻性肠梗阻因无出口更易发生绞窄和坏死。