电解质和酸碱平衡紊乱

肠梗阻时肠膨胀可引起反射性呕吐，高位小肠梗阻时呕吐频繁，大量的电解质和水分被排出体外。如梗阻位置位于幽门或十二指肠上段，呕吐出过多胃酸，则容易产生脱水和低氯、低钾性碱中毒。如梗阻部分位于十二指肠下段或空肠上段，则碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻，呕吐虽然不如高位多见，但因肠黏膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上的肠腔中积留大量的液体。此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致水肿和血浆外渗，因此患者多发生脱水，伴有少尿、氮质血症和酸中毒，如脱水持续，血液进一步浓缩，则导致低血压和低血容量休克。

正常情况下，人体胃肠道每日约分泌8000ml消化液，一般情况下绝大部分都会被再吸收，仅有100～200ml的液体随粪便排出。急性肠梗阻患者由于不能进食及频繁的呕吐，使水分及电解质大量丢失，尤以高位梗阻为甚。在低位梗阻时，由于呕吐，部分胃肠液丢失，且有更多的液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失于体外。另外，由于肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如存在绞窄的情况，则还有血液的丢失。这些变化可造成严重的缺水、血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调，但其变化可因梗阻部位的不同而又有所差别。如十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液产生碱中毒。一般的小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子丢失较氯离子多，在低血容量和缺氧情况下酸性代谢产物增加，加之缺水、少尿所造成的肾排酸和再吸收Na HCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒，严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力及心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，随着尿量的增多，钾的排出也增多，更容易突然出现低钾血症。