一般来说，对绞窄性肠梗阻，除极少数情况下，几乎大部分医师都同意早期手术，仅在术前需适当补液、输血，并插入胃管以备胃肠减压。但如果梗阻为单纯性的机械性梗阻，对于如何正确处理这类肠梗阻，目前尚有分歧，许多有经验的医师认为机械性肠梗阻是否存在绞窄，临床上尚无法肯定，因此主张插胃管减压后补液尽早手术，效果会更好。另有医师认为如临床能合理地排除绞窄的可能，应先予以胃肠减压并合理地补液，配合中医中药疗法，然后密切观察其疗效。如绞痛和腹胀的现象能逐渐好转，水和电解质的平衡逐渐恢复，则此种非手术疗法可继续使用，直到梗阻完全解除。患者已排气、排便、不感腹痛、不再腹胀、不复呕吐时，胃肠减压管可拔除。如在12h内患者仍有剧烈绞痛，则可能出现绞窄的情况，应立即手术治疗。
一般认为，后者的处理可能更合理一些，应该承认绞窄性梗阻的确切诊断有时非常困难，但也应该看到确实有很多肠梗阻病例采用非手术疗法获得痊愈，因而避免了不必要的手术的创伤，因此正确态度应该是努力地提高诊断的正确性，遇到绞窄可疑病例宁愿开腹探查，但对已经合理诊断为单纯性机械梗阻的患者，应该给予一段时间的非手术疗法，同时加强观察患者的病情变化，只有在非手术疗法不成功时，或疾病已有了不利的发展趋向，才行最后的手术疗法。有时也应该注意防止手术的过于拖延，以免发生肠襻的坏死，或全身生理情况遭受严重影响。这需要医师有高度的责任感，并且具有丰富的临床经验方能做出正确的判断。目前临床上常用的非手术疗法有以下几个方面。
1.补液及纠正电解质紊乱、酸碱平衡
（1）补液：肠梗阻患者由于呕吐和肠道的积气、积液，可丧失大量的水和电解质，容易造成水和电解质的紊乱，临床上常用的补液液体有0.9%氯化钠、糖盐溶液、乳酸钠林格液等一系列的平衡盐溶液。动物实验表明，有高位肠梗阻时注射生理盐水能够显著的延长生命，生理盐水对高位梗阻者有效，但对低位肠梗阻则效果不确切，因为生理盐水能够矫正患者的脱水现象，但不能影响低位梗阻的疾病过程。
临床补液不能盲目，应根据患者脱水及电解质的丢失情况，有的放矢地进行液体及电解质的补充，防止补充太多或不足而产生较严重的并发症。对于脱水程度的判断，并无明确可靠的指标，仅能根据患者的一些临床表现来衡量，如口渴程度、皮肤干燥程度，组织弹性程度及尿量来大约估计。凡是临床上已有明显的脱水表现的，患者大多已经损失相当其体重的6%左右，需要予以等量的补充，但不能一次补足，当天可先予以全量的50%再加上当天的生理需要量。
目前患者生理需要量有一个常用的估算方法：假设一个体重约50kg的成年患者，可将补液量分为3部分，第一部分为体重的前10kg，每千克按100ml/kg计算，为1000ml；第二部分为第二个10kg，按50ml/kg计算，为500ml；剩余的30kg按30ml/kg来计算，为900ml，故患者基本生理需要量约2400ml，再加上丧失的体液的1/2，即为当日的补液量，但要注意晶体与胶体的比例，应控制在1∶2或是1∶3，可以提高患者的血浆渗透压，防止补进去的液体在第三间隙大量囤积。
要注意补液速度，尤其是心功能不全的患者，最好使用输液控制器来控制输液速度，心功能不全者，根据患者心功能情况，可将输液速度控制在70～150ml/h匀速输注。
（2）电解质紊乱的纠正
①机体如有缺盐的情况存在，尿中的盐分排出量就会减少或停止，正常细胞外液的钠的含量为135～142mmol/L。需要补充的钠盐可按照公式：补钠量mmol/L＝[血钠的正常值（mmol/L）-血钠的测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性×0.5）。例如：一个体重60kg的女性患者，测得血钠浓度为130mmol/L，则补钠量为：（142-130）×60×0.5＝360mmol/L，以17mmol/L钠离子相当于1g钠盐计算，补氯化钠的量约为21g。当天先补充1/2量，即10.5g，再加每天正常需要量4.5g，共计15g。可以根据患者的总共需水量在调整补液中不同氯化钠的输注，然后检测钠、钾、氯或二氧化碳结合力作为进一步的治疗参考。
②钾离子作为一种重要的电解质在肠梗阻患者的补液中占有重要的地位，通常来说，钾的正常值范围在3.5～5.5mmol/L。体内钾的异常可导致多种不同程度的并发症，如低钾血症可表现出肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可导致呼吸困难或窒息，典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后可出现ST-T段降低，Q-T间期延长和U波。但不一定每位患者都会出现心电图的改变，低钾血症的临床表现有时可能很不明显，特别是当患者伴有严重的细胞外液减少时，这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。此外，当缺水、缺钠被纠正，由于钾浓度被进一步稀释，此时几乎都会出现低钾血症，甚至导致低钾血症代谢性碱中毒。而高钾血症的临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重的高钾血症患者可有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、发绀、低血压等，常有心动过速或心律失常，最危险的是高钾血症可导致心搏骤停。高钾血症特别是血钾浓度过高时（＞7mmol/L），都会有心电图的异常变化，早期改变为T波高尖，P波波幅度下降，随后出现QPS增宽。在治疗上，首先是针对病因治疗，低钾血症患者，除了满足每日机体对钾的需求之外，还要补充不足的部分，常用的是氯化钾。补充过程中要分次给予，随时检测患者的变化及钾的浓度，一定要注意尿量的变化，如患者无尿或少尿，应先补充血容量，等到患者尿量达到40ml/h以上时，可进行钾的补充，以免发生意外。高钾血症时，应予以积极治疗，首先应立即停用一切含钾的药物和溶液，可立即输注碳酸氢钠溶液使钾离子稀释，并进入细胞内，并且可纠正高钾血症带来的酸中毒。再就是输注葡萄糖及胰岛素溶液，可使钾离子转进细胞内，从而降低钾浓度。对于肾功能不全的患者，不能输液过多，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml加入胰岛素20U，行24h缓慢静脉滴注。
（3）酸碱平衡的纠正：一般患者在脱水的同时都会并发轻度的酸碱平衡失调，经过输给葡萄糖盐水溶液，特别是根据胃肠分泌损失的情况补给以后，多能自动恢复正常，无需特殊处理。但如果患者酸碱平衡失调严重，同时又有条件进行二氧化碳结合力测定时，则可通过计算得出应补给的酸或碱的量，补给量应等于体液中碳酸氢根差值与体液量的乘积。不过因输入的离子主要分布在细胞外液中，故此体液量一般以0.3×体重为准，正常的二氧化碳结合力约为60vol%，亦即为60/2.24＝27毫当量/升，因此酸中毒时补碱量（毫当量数）应为（60-测得二氧化碳结合力容积）÷2.24×kg（体重），而碱中毒时的补酸量（毫当量数）应为（测得二氧化碳结合力容积-60）÷2.24×0.3×kg体重。因100ml 5%碳酸氢钠含碱量为60毫当量（1克碳酸氢钠＝12毫当量），100ml 11.2%乳酸钠含碱量100毫当量（1克乳酸钠＝9毫当量），故酸中毒时所需5%碳酸氢钠毫升数应为补碱×100/60，所需11.2%乳酸钠毫升数即为应补毫当量数。
临床使用时应按补给量的50%输注，然后再根据临床反应调节其实际用量。此外，肠梗阻从损失的肠液中同时丧失钾离子，如补液时无钾离子的摄入，则血浆和细胞外液必然导致缺钾。碱中毒时虽注射盐水而血浆中有时仍出现低氯血症，可能也是缺钾所致。仍需要注意的是尽管肠梗阻患者大量失钾，但当血液浓缩、p H偏低时，血钾可无改变，甚至反可偏高，而当通过适当补充体液，纠正酸中毒以后，血钾浓度将突然下降，患者常表现为淡漠、四肢无力、嗜睡、腹胀、血液浓缩、尿量减少等症，心电图上常有典型的改变，此种情况在氯化钠补充充足、肾开始正常排尿，尤其是酸中毒纠正之后，必须及时补充钾。一般对高位梗阻有碱中毒者，可以6h静脉滴注氯化钾1g；低位梗阻有酸中毒者，除静脉滴注氯化钾外还需补给乳酸钠，患者可以口服，根据血钾的实际测定值，补给适量的氯化钾，使钾离子得到平衡。
2.输血 绞窄性肠梗阻患者若受累的肠襻很长，其失血量可能很多，这些血液既丧失在肠腔内，也渗到肠壁组织间，以及浆膜外腹腔中。单纯性肠梗阻的晚期也可有类似的消耗，慢性肠梗阻患者因长期营养不足，其血液的总容量也时有减少，这些情况都需要输入全血或血浆以补充。此外，血浆中含有大量抗体及补体，在提高患者渗透压的同时，也可提高患者免疫力。根据2000年卫生部输血指南建议：血红蛋白＞100g/L不需要输血，当血红蛋白＜70g/L，可输入浓缩红细胞；当血红蛋白为70～100g/L时，应根据患者的具体情况来决定是否输血，对于可输可不输的患者应尽量不输。
3.营养支持 肠外与肠内营养支持，是指通过消化道以外或以内的各种途径及方式，为患者提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正营养不足的目的，增强患者对严重创伤的耐受力，促进患者康复。根据其输入途径，分为肠外营养和肠内营养，肠外营养是指经静脉为无法经胃肠道摄取营养物、不能满足自身代谢需要的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类（碳水化合物）、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。其中所有营养素完全经肠外获得的营养支持方案称之为全肠外营养。肠内营养是指经消化道给予较全面的营养素方式，根据组成的不同，分为整蛋白型肠内营养，短肽型肠内营养和氨基酸型肠内营养。根据用途不同，分为通用型和疾病导向型。根据给予的途径不同，分为口服和管饲。
营养支持的实施方案有肠外营养（PN）和肠内营养（EN），一般情况下首选EN，EN具有简单、并发症少，促进肠道功能，释放胃肠道激素、改善门静脉循环，防止肠黏膜萎缩和细菌移位等优点。但在危重患者，特别是严重创伤的早期或是腹部创伤手术者，都具有不同程度的肠功能障碍，主要包括肠道运动、消化、吸收功能的限制，另有一些疾病还会导致消化道梗阻和吸收障碍，如肠梗阻，这些都会使EN难以实施，此时PN便成为营养支持的主要途径，但PN并发症较多，如导管相关性感染和肠源性感染，淤胆和肝功能损害，代谢并发症如高血糖、低血糖、酮症酸中毒、高渗性非酮性昏迷等。因此，对部分患者需采取PN，但要尽量缩短PN时间，一旦肠功能开始恢复立即予以EN。PN、EN有其各自适应证，在临床实施过程中不应该将两者对立起来，或片面追求某一方式，应结合患者的具体情况选择合适的营养支持方式，必要时可以联合使用。
4.氧气吸入 吸入氧浓度较高的氧气可明显改善肠道的气胀情况，对机械性和麻痹性肠梗阻患者都有一定的疗效。根据气体弥散规律，患者吸气时如以纯氧代替，则理论上肺泡内的氮分压将为零，而肠管内的氮就可以从高压处弥散到低压肺泡内而排出体外，经过一段时间，肠内的气体吸收，从而气胀可获得明显改善。但有动物实验表明，如用95%的纯氧吸入，将引起肺组织发生炎性疾病，故浓氧吸入在临床上实际很少用，即使使用也一次不超过4h。
5.胃肠减压 吞咽的空气和胃、胆道及肠液分泌，是造成肠梗阻膨胀的主要原因，若肠道一旦受阻，肠襻内积滞的内容物就会反流至胃和空肠内，很容易经导管吸出。小肠下端的膨胀，单用胃肠减压效果不显著，因肠道长而曲折，特别是肠腔内的气体与液体多相互混合，要将这些内容物吸出来就比较困难。为此胃肠减压最好能使导管经幽门插到肠腔内，单纯利用虹吸作用抽吸往往无效，因肠腔内的气体会阻断虹吸，而必须设法使用负压吸引。
胃肠减压是肠梗阻非手术治疗的一个主要的措施，在胃肠减压后，膨胀减轻，肠道已经无滞留，故经由导管吸出的体液将逐渐减少，X线检查时可见结肠中已有气体阴影存在，表示小肠梗阻已经解除，而气体能进入结肠，且减压暂时停止后患者亦不再复发腹痛，表示治疗成功。但长时间应用导管胃肠减压有时还可引起某些并发症：如喉头疼痛、食管压迫性溃疡，以及中耳炎等。长期应用导管容易引起耳咽管炎，感染继而播散到中耳，引起中耳炎，此在婴儿尤有可能，护理人员应加强口腔及鼻腔护理。
6.防治感染和中毒 临床上应用抗肠道细菌、包括抗厌氧菌的抗生素，一般情况下为广谱的抗生素。单纯性肠梗阻可不应用抗生素，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的患者，应该使用抗生素。
7.其他治疗 还可以使用镇静药、解痉药等一般对症治疗。
8.中医疗法 在单纯性肠梗阻的非手术治疗方面，西医除了常规液体治疗外，主要是以胃肠减压为主要措施。在这方面，中医药的治疗有自己独特的优势，根据患者体质及病情的特点，一方面可以辨证论治，一方面还可以使用针灸、脐疗、局部药敷、中药低位低压灌肠等行之有效的措施，具体将在第6章具体讨论。
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