非闭塞性急性肠缺血

在急性肠缺血患者中，有20%～30%的动脉或静脉主干上未发现有明显的阻塞，也有的报道比例数可达50%，称之为非闭塞性急性肠缺血。

【病因】

产生非闭塞性急性肠缺血的病因是一些间接引起广泛血管收缩的因素，如心肌梗死、充血性心力衰竭、心律失常、主动脉瓣关闭不全，肝、肾疾病，休克，利尿药引起的血液浓缩等因素导致心排血量下降、低血容量、低血压，使肠管处于一种低灌注状态。洋地黄是常用治疗心脏疾患的药物，它可直接作用于肠系膜上动脉的平滑肌，引起血管收缩。虽然内脏血管收缩通常是一种重要的生理代偿机制，但过度代偿将导致持久的血管收缩，甚至原有的刺激因素已经消除，血管收缩仍然存在。当血管内流体静力压小于血管壁的张力时，血管便发生塌陷，黏膜下层形成短路，绒毛顶部出现缺氧、坏死，继而累及黏膜及肠壁的深层。当前认为肾素-血管紧张素轴与血管加压素以及再灌注损伤是非闭塞性急性肠缺血的重要病理生理改变。

非闭塞性肠缺血的肉眼观察与显微镜所见与急性肠系膜上动脉闭塞相似，但病理学检查无肠血管阻塞。持续的血管痉挛收缩导致肠黏膜缺血坏死，病变广泛，可累及整个结肠与小肠，有时缺血可呈片状或节段状，肠黏膜广泛出血坏死伴溃疡形成，腹膜炎，最后因休克而死亡。

【临床表现与诊断】

本病多伴有心血管疾病、心功能不全等病史，临床表现与急性上肠系膜动脉闭塞相似，但过程较缓慢，这类患者出现严重腹部不适、乏力，早期腹部检查结果与患者主诉的严重度不相符，原发病危重的患者已不能主诉腹痛。当肠坏死发生后，腹膜刺激症状甚为明显，伴有呕吐，休克，常有腹泻及血便，多数患者白细胞计数增加，常有血液浓缩。

腹部X线平片仅能显示有肠麻痹。选择性动脉造影是主要的诊断措施，肠系膜上动脉主干没有闭塞，而在中小分支中可能有散在的节段性狭窄，只表现有动脉硬化存在，在除外急性肠系膜动脉闭塞后可诊断本病。

【治疗】

本病是在严重的原发病基础上发生的，对引起肠血管收缩的原因如充血性心力衰竭、心律失常等加以处理，使血管收缩的因素去除，改变循环功能尤为重要。

选择肠系膜上动脉造影甚为重要，不但可明确诊断，也是药物治疗的一个重要途径。在动脉主干未闭塞的情况下可以灌注罂粟碱、妥拉唑林、胰高血糖素、前列腺素E2及血管扩张药。经过非手术治疗后症状有好转时，可再次造影观察肠循环的情况，如循环有改变可继续进行药物治疗。此外，还应重视对再灌注损伤的治疗，胃肠减压、吸氧与抗生素也都是重要的辅助治疗措施。

外科手术治疗仅限于坏死肠段的切除，但对本病肠切除术应持较保守的态度，对明确有肠坏死者才考虑肠切除术。

本病多合并严重原发病，发生后难以及时治疗，并发症多，病死率可高达80%～90%，死亡的主要原因是不可逆的休克或进展性肠坏死。对于可疑本病者，或高风险者，早期行选择性动脉造影及灌注治疗可降低其死亡率。