肠阿米巴病的致病原为溶组织阿米巴,属于原虫,寄生于人体。包囊对外界环境的抵抗力较强,而滋养体对各种理化因子的抵抗力均较弱。按同工酶谱的不同,可分为致病和非致病两个类群。非典型患者和病原携带者是重要的传染源,阿米巴痢疾症状明显者,因只排出滋养体,而不是主要传染源。在自然界中,猿、猪、犬、猴等是阿米巴原虫的储存宿主。肠阿米巴病可借助粪口途径和虫媒传播。人群普遍易感,以儿童多见,可反复多次感染。世界各地均有发生,全年均可发病,以夏秋季发病较多,多呈流行性,在我国占全部感染性腹泻的15%~20%。阿米巴痢疾多散发,近年来发病率显著下降,北方病例少见。
【病因与病理】
肠阿米巴病可分为急性和慢性两类。结肠阿米巴病最多见于盲肠,其次为升结肠、乙状结肠和直肠。阿米巴原虫在肠内溶解破坏黏膜层,形成溃疡。重症时可造成黏膜和黏膜下层大片糜烂坏死,并向肠壁深层发展,导致肠穿孔、弥漫性腹膜炎,继而并发麻痹性肠梗阻。
阿米巴原虫和继发的细菌慢性感染使肠壁反复遭受破坏,大量纤维组织增生,形成肉芽肿,其中有散在多发的脓性病灶,并可与水肿的系膜和肿大淋巴结愈着成团块。肠壁的慢性穿孔可导致肠外瘘或肠内瘘形成。大的肉芽肿可使肠腔狭窄,肠内瘘后肠间脓肿形成的压迫、粘连可引起肠梗阻。
【临床表现与诊断】
急性阿米巴肠病一般有腹痛、腹泻,大便为果酱样、腥臭。罕见的暴发型患者起病急骤,全身中毒症状明显,多有高热,可出现休克,常见肠出血、肠穿孔。慢性患者多由急性病例迁延而来,表现为反复发作,时轻时重的腹痛、腹泻,腹泻次数不多,但粪便腐臭。急性穿孔发生时,腹痛剧烈,有弥漫性腹膜炎的体征,伴随有麻痹性肠梗阻。如果此前确定阿米巴病史,诊断阿米巴溃疡肠穿孔应无困难;如果事前未诊断阿米巴病,则多以急性腹膜炎进行急症手术探查确诊。肉芽肿或肠间脓肿压迫粘连等引起的机械性肠梗阻,病程一般较长,往往有典型肠梗阻的腹痛、腹胀、停止排便排气等症状,体检有时可在腹部触及肿块。
【辅助检查】
1.血常规急性病例白细胞计数可升高,慢性病例可有贫血。
2.粪便常规色暗红,果酱样或血水样,腥臭,粪质相对较多。镜下见大量红细胞,而白细胞较少,可见滋养体和夏-雷晶体。慢性患者只能发现包囊。
3.粪便培养阳性率低,不作为常规诊断方法。
4.免疫学检查:免疫学方法敏感性高、特异性强、速度快,如聚合酶链反应(PCP)、荧光免疫法间接血凝及酶联免疫吸附实验(ELISA)等检测方法,但因粪便中抗原成分复杂、抗体变化多样、持续时间长短不一,使得其临床应用受到限制。
5.X线检查:急性穿孔者腹部X线平片可见气腹征,有肠腔广泛均匀的胀气和液-气平面。慢性机械性梗阻者X线腹部平片可见肠胀气和液-气平面,气钡灌肠造影可见充盈缺损及肠腔狭窄。
6.结肠镜检查:对部分诊断不明病例可取活组织病理检查,并有利于与结肠癌的鉴别。
【治疗】
对于急性穿孔引起的麻痹性肠梗阻,应急诊手术探查。小肠穿孔可行一期修补术,并且充分清洗腹腔,放置引流。结肠穿孔者如果穿孔大或肠壁坏死范围较大,估计缝合后难以愈合,可能发生肠瘘,则可做结肠部分切除并双腔造口,或直接做穿孔段肠管外置造口;如果穿孔小,肠道较清洁,可在彻底清洗腹腔的前提下行穿孔修补,并对该区域腹腔充分引流。
对于肉芽肿或粘连压迫引起的肠梗阻,如果患者一般情况好,可先行药物治疗,全身支持营养,对症处理。病原体治疗可选用喹诺酮类及头孢菌素类药物,抗阿米巴药物仍以硝基咪唑类为主,最好能做药物敏感试验选择最佳的药物。药物治疗有可能缩小肉芽肿或减轻粘连,缓解梗阻。经过药物治疗效果不佳,或治疗中观察梗阻有加重,无缓解趋势,为避免肠绞窄,应及时手术。手术方式常用的是切除病变肠段,腹腔病灶清除,充分引流。
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