糖尿病所致肠梗阻

【发病机制】

糖尿病性胃肠病的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为是多方面因素所致。

1.糖尿病性自主神经病变 糖尿病可累及全身神经系统，包括自主神经引起胃肠道功能失调。自主神经病变诱发肠动力改变，肠蠕动减慢，食物通过小肠时间延长，导致肠腔内的细菌过度繁殖，脂肪吸收不良，引起腹泻。此外，糖尿病性自主神经病变可引起奥狄括约肌紧张性增高，使胆总管内压力增高，胆汁淤积于胆囊，胆囊充盈过快，胆囊膨大，进而促使胆结石形成。

2.糖尿病性微血管病变 糖尿病性微血管病变主要表现在视网膜、肾、心脏神经组织及足趾。微血管病变是糖尿病性自主神经病变的基础之一。电镜示胃黏膜微血管基底膜明显增厚和血管内皮细胞肿胀，并伴有全血黏度的明显增高。这些因素导致胃黏膜血流量明显低下，胃黏膜缺血，细胞更新延迟，再生能力降低，胃黏膜防御功能下降，在胃酸、胃蛋白酶作用下易于形成溃疡。

3.胃肠激素异常 糖尿病可导致胃肠激素分泌的改变，糖尿病性自主神经病变可引起胃酸分泌减低，从而使血胃泌素水平反馈性代偿性升高；生长激素抑制因子分泌减少，对胃泌素的抑制作用减低，胃泌素分泌增加。

4.脂质代谢紊乱 糖尿病患者的血脂异常主要表现为胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白B升高，高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1下降。

5.胰腺外分泌功能障碍 在胰岛B细胞损伤引起的糖尿病患者中胰腺分泌功能常出现不同程度的障碍。胰岛素对胰腺腺泡有促生长作用，胰岛素分泌不足可引起胰腺外分泌功能降低。胰岛素缺乏引起的高血糖通过对蛋白质合成的抑制以及增加自由基的产生，也可引起胰腺外分泌功能障碍。胰腺外分泌功能障碍，可引起脂肪吸收不良，导致腹泻。

6.酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒可并发急性上消化道出血及糖尿病性假急腹症。糖尿病患者红细胞内2，3-二磷酸甘油酯合成减少，糖化血红蛋白含量增多，血红蛋白氧离曲线左移，氧分压降低，末梢及各重要器官微循环功能障碍，胃黏膜血流量下降，胃黏膜发生急性缺血缺氧，引起广泛充血、水肿、糜烂、出血或表浅溃疡。

7.糖尿病性假急腹症 糖尿病酮症酸中毒产物刺激腹腔神经丛引起急腹症状；糖尿病昏迷致细胞缺钾，细胞内酸中毒，水及电解质平衡失调，引起胃麻痹和扩张；糖尿病酮症酸中毒刺激腹膜，可见腹膜脱水、腹腔脏器微血管病、微循环障碍、弥散性血管内凝血、腹膜点状出血等。

【临床表现】

1.食管病变 食管症状有咽下困难，胃、食管反流症状，如胃灼热（烧心）、反胃等。但临床生理学研究发现糖尿病患者伴有食管动力学障碍是一种普遍现象，多呈亚临床表现，常见于伴有自主神经病变者。动态X线检查可见原发蠕动的缺失或减弱，平卧状态食管排空显著延迟。

2.糖尿病性胃轻瘫 20%～30%的糖尿病患者出现胃运动障碍和胃内容物排空延迟而形成的植物粪石，表现为慢性胃炎、胃弛缓与胃潴留。其特点是体征明显，而症状轻微。典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻，症状通常在餐后最重。体格检查见胃型、胃区胀满、可闻及振水音。X线检查示胃蠕动减慢、减弱、胃扩张或弛缓，排空延迟，幽门开放等高位肠梗阻征象。胃镜检查可见胃黏膜充血、水肿、糜烂。胃电图检查见胃蠕动功能减弱。继续发展可出现消化性溃疡或上消化道出血。

3.糖尿病性梗阻便秘 糖尿病患者大肠功能异常或结肠无力主要表现为便秘，是较常见的自主神经病变的表现。便秘一般表现为间歇性，可有明显的结肠扩张及粪块堵塞，引起严重的肠梗阻。严重便秘的糖尿病患者结肠肌电图示餐后肌电波峰缺失，胃结肠反射消失。

【诊断】

在确诊糖尿病引起的肠梗阻时，需通过有关项目的检查先排除其他疾病的存在，否则容易导致误诊、误治。再对照上述临床表现，诊断不难。

【治疗】

对于引起糖尿病性肠梗阻的糖尿病性胃肠病、食管运动障碍、糖尿病性胃轻瘫及便秘，应分别对症处理，多采用非手术治疗的方法，一般不需要手术处理。

1.糖尿病性胃肠病的治疗 首先，控制血糖，包括饮食控制、药物及胰岛素的应用，血糖降至理想的范围，可延缓胃肠病的发展。其次，由于糖尿病性自主神经病变是糖尿病性胃肠病的发病基础，应用神经节苷脂和B族维生素（维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12）及肌醇片等，以改善自主神经病变。

2.糖尿病性胃轻瘫的治疗 除控制血糖外，主要包括以下几方面。

（1）饮食：低脂饮食，多次少量进食，尽量避免肠外营养。

（2）应用药物增加胃排空。①甲氧氯普胺（胃复安），系中枢和外周多巴胺受体拮抗药，促进肠肌间神经丛释放乙酰胆碱而不影响胃酸分泌，同时有中枢性止吐作用。每次10～20mg，每日3次。②多潘立酮，系特异性外周多巴胺受体拮抗药，仅作用于上消化道，不良反应较少。每次10～20mg，每日3次。③西沙必利，系选择性5-HT4激动药，促使肠肌间神经丛释放乙酰胆碱，促进神经元活动，引起胃肠道运动，降低幽门单纯收缩频率，加速胃排空。每次5～10mg，每日3次。④红霉素，是抗生素中唯一一种胃动素受体激动药，在胃窦、十二指肠、小肠等部位竞争性抑制胃动素与其受体结合，置换出胃动素，诱发移行运动复合波，增加食物排空。餐后即刻应用，单次剂量200mg，静脉注射。在其他胃动力药物如甲氧氯普胺、多潘立酮等失效时仍然有用。

3.糖尿病性梗阻性便秘的治疗 主要为对症治疗，包括高纤维膳食，酌用泻药。西沙必利与多潘立酮合用对顽固性梗阻性便秘可获得良好效果。近年发现红霉素治疗糖尿病梗阻性便秘也有效果。