镁在体内的阳离子中仅次于钙、钠、钾而居第4位，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾。镁广泛存在于体内各组织中，约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70～1.10mmol/L。血清镁参与许多生物学过程，镁有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内许多种酶，促进能量的储存、转运和利用。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。
（一）低镁血症
血清Mg2＋低于0.7mmol/L时称为低镁血症。
【病因】
1.消化系统疾病 长期肠瘘、胆瘘或慢性腹泻，大量丢失消化液可引起缺镁；长期禁食、厌食，静脉高价营养或长期输液而未补充镁；肠吸收能力下降，如大部小肠切除术后、急性出血坏死性肠炎等。
2.肾脏排镁过多 各种原因多尿、长期使用利尿药、肾小管酸中毒、肾重吸收功能减退，可引起肾性丢失镁而发生低镁血症。
3.内分泌系统疾病 醛固酮和皮质醇增多，糖尿病酮症酸中毒期间，尿镁显著增加。
【临床表现】 低镁血症的症状和体征不易识别，部分患者可以无症状。另外，缺镁患者往往还伴有缺钾和缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁所致。缺镁主要表现为神经肌肉系统和中枢神经系统功能亢进，以及心肌应激性增强所致的综合征。
1.神经肌肉系统 以肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进最常见，上肢尤为明显。
2.中枢神经系统 出现谵妄、精神失常、定向力丧失。
3.心血管系统 镁是激活Ha＋-K＋-ATP酶必需的物质，缺镁可引起心肌细胞缺钾。另外，镁也是钙的抑制剂。心血管系统变化以心动过速及心律不齐最为常见，心电图改变类似低钾血症的变化，且对抗心律失常药物治疗不敏感。
【诊断】 血清Mg2＋＜0.7mmol/L可诊断为缺镁症。但缺镁的诊断有时比较困难。血镁虽是评价镁代谢的重要指标，因受酸碱度、蛋白和其他因素变化的影响，不一定能反映体内镁储备状态，也不能作为估计体内镁缺乏程度的可靠指标。另外，低钾、低钙患者经补充钾及钙剂后症状仍无改善者，应考虑有无镁的缺乏。必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿内排出。而在镁缺乏患者，注入相同量的溶液后，输入镁的40%～80%可保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。本实验在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全时忌用。
【治疗】 镁缺乏应补充镁盐，由于缺镁量难以判断，故一般是根据经验估计替代治疗。一般每千克体重丢失0.5～1.0mmol时应予治疗。肾脏保镁功能较差，补充的镁盐约50%从尿中排泄，因此，补充量应为推测丢失量的2倍。轻度低镁时给予氧化镁或氢氧化镁口服。否则静脉给予，可用硫酸镁1g，加入5%葡萄糖液或生理盐水500ml中静滴。严重缺镁并手足抽搐者，可用硫酸镁20～30ml加入5%葡萄糖液500ml中，2h滴完。静脉补充镁时速度应缓慢，过快或过量时可引起血压下降、肌肉麻痹、呼吸抑制或心脏骤停。
（二）高镁血症
高镁血症系一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高血镁的主要原因，但大多数引起症状的高镁血症均与使用含镁药物有关。
【病因】
（1）肾排镁减少：急、慢性肾功能衰竭、严重脱水或少尿，由于镁的排泄量与肌酐廓清率相关，大多数肾功能不全患者的尿镁排泄减少。
（2）创伤性休克血容量不足和酸中毒，可引起血清镁增高。
（3）服镁制剂过多：如应用硫酸镁治疗癫
时。
【临床表现】 镁具有箭毒样作用，过多时可使神经肌肉连接点释放乙酰胆碱减少，而阻断神经肌肉传递。临床表现为疲乏、乏力、反射减弱，乃至软瘫。晚期可出现呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心脏停搏。
【诊断】 血Mg2＋＞1.10mmol/L。由于镁离子能抑制房室和室内传导，降低心肌应激性，因而可出现心律失常，心电图示PR间期延长、T波高耸、QRS波增宽等，但无高钾血症。
【治疗】 治疗应先静脉内注射10%葡萄糖酸钙10～20ml或10%氯化钙5～10ml，以拮抗镁对心肌和肌肉的抑制作用。同时纠正酸中毒和缺水，停止给镁。如血镁浓度仍无下降或症状仍无减轻，应及早采用腹膜透析或血液透析疗法。
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