机体碱中毒症状及治疗

各种原因引起的体液H＋丢失或增多所致的综合征，称为代谢性碱中毒。

【病因】

1.氢离子丢失过多 创伤后幽门梗阻伴持续呕吐，或长期胃肠减压，使大量H＋和Cl-丢失。

2.碱性物质输入过多 见于创伤后应激性溃疡的大量碱性药物治疗后，或为纠正酸中毒治疗而大量输入碱剂。大量输注库存血时枸橼酸可代谢成。

3.缺钾 低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，就有2个Ha＋和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时肾小管排H＋及K＋增加，重吸收增强，细胞外液碱中毒。

4.利尿药作用 长期应用呋塞米、依他尼酸抑制肾小管对Ha＋、Cl-的回吸收，而并不影响远曲肾小管内Ha＋和H＋交换。因此，随尿排出的Cl-比Ha＋多，回入血液的Ha＋和增多，可发生低氯性碱中毒。

【代偿机制】 呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，/H2CO3的比值接近于20/1而保持pH在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋排泄和HH3的生成减少。Ha HCO3的再吸收减少，从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，患者的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。

【临床表现】 患者常无明显症状，但有时出现呼吸变浅变慢。有时可出现精神症状，如烦躁不安、谵妄、精神错乱等，严重者可因脑和其他器官代谢障碍而发生昏迷。本身透入血-脑脊液屏障较慢，因此中枢神经系统症状出现相对较晚、较轻。

【诊断】 根据病史和症状可以作出初步诊断，血气分析可确定诊断及其严重程度。代偿时，血液pH基本正常，和PCO2均有一定程度增高。失代偿时，血液pH和明显升高，PCO2正常。可伴有低氯血症和低钾血症。

【治疗】 应着重于原发疾病的积极治疗，补充血容量。轻症只需补充生理盐水便可纠正。碱中毒时几乎都伴低钾血症，应考虑同时补给氯化钾，才能加速碱中毒的纠正。严重的碱中毒（血浆45～50mmol/L、pH＞7.65），应尽快排除过多。可用盐酸稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的。输入酸只有一半可用于中和，其余一半要被非碳酸氢盐缓冲系统中和。计算补酸量可采用下列公式：需要补给酸量（mmol/L）＝[测得的（mmol/L）-希望达到的（mmol/L）]×体重（kg）×0.4。第1个24h内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取1mol盐酸150ml溶于1 000ml或5%葡萄糖溶液1 000ml，即稀释成0.12mol浓度。从中心静脉滴注输入。纠正碱中毒不宜过快，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯。