创伤失血性休克

创伤性休克主要发生于严重创伤，尤其是伴有内脏损伤和大量失血的伤员。战时常见于枪弹伤、烧伤、冲击伤等；平时多见于交通事故伤、自然灾害及较大的手术打击等。

【临床分类】 临床主要表现为以下几种类型：

1.创伤后低血容量休克 为创伤休克时临床最常见类型。发病原因为大量出血和失液。大量失血常见于内脏破裂、大血管损伤、骨盆骨折等；大量失液常见于大面积烧伤血浆渗出及严重的软组织损伤等。

2.创伤后感染性休克 一般出现在创伤后中晚期，与创伤后机体防御功能降低及入侵细菌和释放的内毒素或外毒素有关。

3.创伤后心源性休克 指创伤造成心脏收缩、舒张受限，心排血量骤减而发生休克。主要见于胸部创伤时，发生血气胸或反常呼吸致胸膜腔内压增高、心脏压塞或心肌挫伤。

4.创伤后神经性休克 发生于几种情况：①剧烈疼痛、过度恐惧引发休克；②头部创伤或创伤后脑栓塞直接累及血管运动中枢而造成休克；③脊髓创伤后，肌肉瘫痪促使静脉容积扩大和血流缓慢，回心血量减少导致休克。

【病理生理变化】

1.微循环的时相变化 休克时微循环一般经历代偿期、失代偿期、弥散性血管内凝血期三个阶段。

（1）代偿期：又叫缺血期，此期的主要表现是微血管收缩，即微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌收缩，血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，而是通过直捷通路或动静脉短路回流。这一现象在皮肤、肌肉、肾脏等脏器尤为显著，这对保障重要生命脏器的血液灌流有重要意义。此期的发生与创伤、失血等引起交感神经-肾上腺髓质兴奋和大量儿茶酚胺释放有关。同时休克时体内产生的血管紧张素、内皮素、血栓素等也有强烈的缩血管作用。

（2）失代偿期：又叫微循环淤滞期，此期主要表现为微血管扩张，微动静脉间分支开放导致毛细血管扩张，微循环血流淤滞，血流速度缓慢，红细胞可呈缗线状排列，白细胞在毛细血管内贴壁。在血压继续下降而存在缺氧、酸中毒情况下毛细血管进一步扩张，导致血容量更低，逐渐向难逆性休克方向发展。

（3）弥散性血管内凝血期：当失代偿持续时间过长，休克进入难治期或不可逆期，此期由于血流缓慢及各种促凝因素存在易导致弥散性血管内凝血，进一步加重组织缺血、缺氧性损害，以至组织细胞的死亡。此期除弥散性血管内凝血外，还表现为微血管反应性显著下降和毛血管出现无复流现象。

2.微血管通透性变化 休克时血管通透性增高，多发生于微静脉和毛细血管，可使血浆大分子或红细胞渗出。休克时血管通透性升高与多种因素有关，如组胺、5-羟色胺、缓激肽及一些细胞因子等。

3.心血管功能改变 创伤休克的心血管功能障碍包括心脏功能降低，微循环障碍及血液流变性障碍。微循环障碍前已叙述，此处简单介绍创伤休克后的心血管功能改变。

（1）血流动力学指标的改变：血流动力学指标主要包括平均动脉压（MAP）、左室内压（LVSP）、肺动脉压（PAP）和中心静脉压（CVP）。休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺浓度显著增高，出现心率加快，心肌收缩力增强。因此在休克早期，由于机体的这种代偿反应，MAP、LVSP可并不降低，甚至略有升高。PAP和CVP的变化也并不明显。休克后期，由于各种毒性因素作用，心肌收缩功能可明显受损，从而使心排血量明显减少，MAP及LVSP则会明显降低，而PAP及CVP因心脏射血功能降低而有所升高。

（2）心脏泵功能指标的改变：心脏泵功能指标包括心排血量（CO）、心排血指数（CI）、每搏量（SV）、左室做功指数（LSVWI）及右室做功指数（RSVWI）等。休克早期，因机体代偿反应，这些指标无明显变化。但在休克后期则可明显下降。

（3）心肌收缩性能指标的改变：心肌收缩性能指标包括左室内压最大上升或下降速率（±dp/dtmax）、心肌收缩速度（Vce）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）和零负荷下心肌纤维最大缩短速度（Vmax），这些指标基本上不受或较少受心脏负荷状态的影响，主要取决于心肌收缩性能水平。因此在休克状态下这些指标的变化可以较好地反映心肌受损的程度。心脏功能受损时这些指标明显下降。

（4）外周阻力的变化：外周阻力主要取决于全身血管的舒缩状态。休克时，由于交感神经-肾上腺髓质强烈兴奋，血中儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素水平升高，外周血管，尤其是皮肤和内脏的血管强烈收缩，因而表现为外周阻力升高。这种情况多见于失血性休克、烧伤性休克、心源性休克及大部分感染性休克。

4.代谢反应

（1）糖代谢异常：体内糖储备主要来源于肝和肌糖原。肝糖原分解产生游离葡萄糖，是休克早期高血糖的主要原因之一。肌糖原分解只产生少量游离葡萄糖，其余部分以葡萄糖-磷酸形式留在细胞内。葡萄糖-磷酸进入糖酵解旁路时，不断形成磷酸化中间产物，这些成分不能跨越细胞膜。肌糖原分解的最初渗透性产物是丙酮酸盐和乳酸。休克早期，胰腺由于受缺血、缺氧及血中高儿茶酚胺水平的影响，胰岛素分泌受抑；加之血乳酸、氨基酸及高血糖素增加，促进糖原分解，使血糖升高，内源性葡萄糖此时只能作为重要的但非主要的能源，而外源性葡萄糖吸收后只能加重高血糖，主要原因是糖原耗尽，肝功能衰竭，不能充分地将乳酸转化为糖。

（2）蛋白质代谢变化：创伤和休克时蛋白质的代谢特点是负氮平衡，主要表现为蛋白质量进行性减少，氮丧失增加，伤后5～10d达高峰。创伤后体内氨基酸动态平衡受到破坏，使血浆和组织内游离氨基酸模式发生变化。这种氨基酸模式变化是蛋白质分解代谢的标志。研究发现，创伤早期血浆内多数氨基酸浓度明显下降，以生糖氨基酸下降为主。在创伤代谢亢进期，多数学者发现血浆内各种氨基酸模式变化可分为三种类型：部分氨基酸显著升高；部分显著下降及部分变化不大。创伤后血浆和组织细胞内苯丙氨酸浓度显著增加，酪氨酸和苯丙氨酸比值下降，此比值与创伤严重程度密切相关，创伤愈重，此比值下降愈显著，其比值大小可作为创伤、炎症和感染性疾病分解代谢程度的标志。

创伤、休克、低蛋白血症及氨基酸代谢模式变化与下列因素有关：①蛋白质丧失增加，这主要与创伤组织出血、血管通透性增加及蛋白质弥散性渗出有关，也与尿蛋白排出增加有关。②蛋白质分解与转化代谢增加，由于创伤后高能消耗、高代谢所致。如不及时补充，机体即动员骨骼肌蛋白，以丙氨酸形式输送至肝脏，在肝内转化为葡萄糖，供高能量消耗的需要。③蛋白质合成降低或障碍，创伤休克、缺血、缺氧情况下，肝组织代谢活动受抑，脱氨基作用减弱，蛋白合成因而受抑。

（3）脂肪代谢变化：休克后能量代谢显著增加。有人发现多处骨折伤员的能量消耗比正常增加25%。大面积烧伤时可增加40%。由于机体储存的糖原有限，伤后很快即被耗尽，要依靠消耗蛋白来供给热量不仅不经济，而且供热量低（1g＝4cal），氧化也不完全。据估计，尿中排氮1g，身体只获得约20cal，不到蛋白质完全氧化后获得能量的80%。因此严重创伤后需要大量能源，只有利用身体储存的脂肪来供应，脂肪氧化后供热量高，1g脂肪氧化可供热量9cal。创伤后由于脂肪大量动员，血中非酯化脂肪酸及三酰甘油浓度明显升高，而胆固醇浓度降低，胆固醇浓度降低与创伤严重程度成正比。

（4）水电解质、酸碱平衡失调：休克由于细胞损伤及酸中毒可导致大量钾离子从细胞内转移至细胞外液中，当肾功能不全时，排钾减少，从而导致高钾血症。后者可抑制心脏窦房结，引起窦性心动过缓，甚至窦性停搏。

【临床表现】

1.一般情况及神志变化 休克早期主要表现为烦躁不安、诉口渴、头晕、畏寒、皮肤苍白、出黏汗、呼吸浅而快等，血压可降至80mm Hg。随着失血增多休克加重，收缩压降至50mm Hg以下时，精神状态由兴奋、烦躁不安转为淡漠、抑郁，反应迟钝，意识模糊以至昏迷。

在进行伤员检诊时，既要注意烦躁不安、处于兴奋状态的伤员，以及早发现休克而治疗。对淡漠、反应迟钝的重度休克伤员更应及早发现，并监测血压、脉搏和呼吸以便及早进行抗休克治疗。

2.皮肤

（1）皮肤颜色和肢体末梢温度的变化可反映外周微循环的灌流状态，为诊断休克的主要依据之一，应仔细观察和检查。常用的观察部位为面颊、口唇、甲床等。若这些部位由红润转为苍白则为休克的重要体征，反映了外周血管收缩，末梢血流量明显减少；如口唇和（或）甲床呈现发绀则说明微循环淤滞，休克正在继续恶化。

（2）在前额或胸骨柄部位的皮肤上用手指按压2～3s，移开手指观察皮肤由苍白逐渐恢复红润所需的时间。正常5s内即完全恢复红润，如恢复时间明显延长说明休克较严重而正在恶化中。

（3）如果休克伤员皮肤苍白的同时还伴有出冷汗则表明交感神经极度兴奋趋向衰竭，病情相当危重。若皮肤由苍白转为红润，不再出冷汗，四肢厥冷范围缩小，表浅静脉由萎陷转为充盈说明外周低灌流状态已在好转之中，伤情亦在减轻中。

3.脉搏和动脉血压 随着休克的发展，脉搏有不同的变化。休克早期动脉压未出现下降前脉搏已加快，进而发展为快而细弱。主要是血容量严重不足，中小动脉收缩，外周阻力增高，儿茶酚胺分泌增多的结果。休克更为严重时，心排出量进一步下降，中小动脉严重痉挛，甚至在桡动脉处摸不到脉搏。因此应检查颈动脉或股动脉。

血压是判断休克的一个主要指标，休克早期血压仍处于正常范围，但脉搏已明显增快。随之出现收缩压下降，脉压变小，主要由于血容量明显下降，小动脉收缩，外周阻力增高的缘故。因此当发现伤员收缩压正常，但脉压变小，心率增快时，即应考虑早期休克，有可能迅速恶化，应予积极防治。而脉搏出现细而慢则是心泵功能衰竭的表现为心脏停搏的前奏，应及时急救处理。

休克指数（脉搏/收缩压）有助于判断休克的严重程度。正常时为0.5，1.0～1.5时为休克，2.0以上为重度休克。

4.尿量 尿量变化可直接反映肾脏的血液灌流情况。因此对休克伤员应及时留置导尿管，记录每小时尿量，并测定其比重，pH及有无蛋白及管型等。每小时尿量达30～40ml时表明肾脏有较充分的血液灌流，同时也有利于判断其他脏器的灌流和循环血量的变化。如动脉收缩压已正常而尿量仍少而尿比重下降，应警惕急性肾衰的发生，并应控制输液量。

【诊断】 诊断依据包括创伤病史、休克的临床表现、血流动力学参数和实验室检查。一般分为三度：轻度休克、中度休克及重度休克。

1.轻度休克 伤员失血量为全身血容量的15%～30%，伤员的意识仍可处于清醒状态，定向能力尚好，但有时可出现激动甚至意识可出现模糊。瞳孔大小、对光反应仍正常。脉搏较正常为快，100/min左右，脉搏强度仍正常或稍低。平卧时仍可见颈动脉充盈。以手指压迫前额或胸骨部位的皮肤引起的苍白可在5 s以上才恢复。血压可保持在正常范围或稍低，脉压可较正常值稍低（30～40 mm Hg）。尿量6～8 ml/10min（36～50 ml/h）。低于15%的失血量通常机体可以代偿，不表现出明显的休克症状。

2.中度休克 伤员失血量为全血量的30%～40%。伤员常烦躁不安，诉口渴，呼吸急促，有时说话较含糊，回答问题反应慢。瞳孔大小及对光反应仍正常，脉搏已明显增快，约120/min或更快，但脉搏强度较弱。颈动脉充盈不明显或仅见充盈形迹。肢体末端厥冷。收缩压70～90 mm Hg。尿量仅4～6 ml/10 min（24～30 ml/h）。

3.重度休克 伤员失血量达全身血容量的40%～50%。伤员意识常已模糊，丧失定向能力，无法正确对话，也可处于昏迷状态。瞳孔大小仍可正常，但也可扩大，对光反应迟钝。脉搏快而弱（＞120/min），不易数清。颈静脉不充盈，前额及胸骨皮肤压迫后始终苍白，肢端厥冷范围向近端扩大，冷汗。收缩压70 mm Hg以下或测不到，脉压进一步缩小。尿量则更少（＜3ml/10min或＜18ml/h）甚至无尿。

超过50%的失血量可认为是极重度休克，脉搏难以触及，无尿，昏迷，重度发绀。

【监测方法】 严重的创伤伤员休克发生率较高，而休克常常是导致多器官功能不全或衰竭的主要原因。特别在战伤和灾害条件下伤员众多，对存在或可能存在休克的伤员必须进行有计划、有目的的监测，以便及时判定伤情，做出诊断和治疗，使其转危为安。需进行监测的主要有神志、心血管功能、肾功能及出凝血系统功能等。

1.神志 对无颅脑伤的休克伤员也应定时观察和检查神志，包括神志是否清醒，反应是否灵敏、迟钝或无反应。通过对话可观察其理解和思维能力的变化。如果神志呈现进行性恶化说明休克严重程度不断加重，即应及时予以全面检查和复苏。

2.平均动脉压 一般情况下应定时测定休克伤员的动脉压。因为血压的变化可直接反映休克的恶化或好转。有条件时可采取定时充气测定动脉血压并自动显示所记录的血压。

3.中心静脉压 严重战伤休克伤员应及时进行中心静脉压的监测以了解伤员的血流动力学状态。一般以选择上腔静脉为好，可从头颈脉切开插管至上腔静脉，也可采用锁骨下静脉或颈静脉穿刺插管至上腔静脉。必要时也可经股静脉、髂静脉插管到下腔静脉的横隔水平进行监测。

中心静脉压以右心房水平为准，或以第4肋间腋中线为其体表的标志测得的压力，中心静脉压正常值为15～20cm H2O。制约中心静脉压的因素有：①血容量；②静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔、心包内的压力；⑤静脉回心血量等。中心静脉压低于2～5cm H2O时常显示右心充盈欠佳或血容量不足，高于15～20cm H2O时常提示右心功能不全或右心负荷过重。

4.肺动脉楔压（PAWP） 近20年来PAWP监测已广泛用于心肺复苏、休克、严重创伤、肺水肿、心血管疾病患者，目的在于指导扩容、强心、利尿。但由于操作技术和仪器设备要求较高，一般要在有条件的医院内应用。

5.心排血量 心排血量为每搏量与心率的乘积。正常值为4～8L/min。影响心排血量的因素除每搏量及心率外，还有前负荷、后负荷及心肌收缩性等因素。上述参数有助于判断心功能与前、后负荷的关系。有助于对心衰和低排综合征的诊断和治疗，有助于判断严重伤员的预后等。

6.心脏指数（CI） 在测出心排血量的基础上，可根据伤者体重及身高求出体表面积（BSA），从下述公式即可求出其心脏指数（CI）：

CI＝CO/BSA

正常情况下心脏指数为2.5～4L/（m2·min）。

7.血气分析 严重战伤休克由于大量失血导致严重休克，使伤员处于缺氧状态，如直接伤及胸部导致胸廓完整性破坏，直接肺挫伤或胸腔积气或积血，更进一步导致呼吸功能紊乱。因此动脉血气和酸碱平衡的监测对判断呼吸功能及酸碱失衡非常重要，成为危重伤员必不可少的监测项目。

（1）动脉血的氧分压（PaO2）：正常人PaO2为80～102 mm Hg。一般＞80 mm Hg为正常。75～80 mm Hg为轻度低氧血症，60～74mm Hg为中度低氧血症，＜60 mm Hg为重度低氧血症。在创伤休克早期PaO2可仍维持在正常范围，随着休克程度的加重，PaO2即明显下降。当PaO2＜20 mm Hg时，脑组织即丧失从血液中摄取氧的能力。

（2）动脉血二氧化碳氧分压（PaCO2）：正常情况下PaCO2为36～44 mm Hg，静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常值较动脉血为高，为45～50 mm Hg。在严重休克情况下PaCO2可以下降。

（3）动脉血的酸碱度（pH）：正常情况下，动脉血pH为7.37～7.43。但在休克情况下pH可逐渐下降。

应当指出的是不能仅满足于上述三项指标的一次性监测，更重要的是应根据伤情变化而定时监察以确定酸碱失衡的本质，究竟是酸中毒还是碱中毒？是代谢性还是呼吸性失衡？是急性失衡还是慢性失衡？只有做出正确的判断，才能提出适宜的治疗方案。

8.肾功能的监测 休克状态下，由于肾脏血液灌流不足常导致肾功能损害。目前常用的临床肾功能监测指标为尿量，尿比重及尿液的显微镜下检查。

（1）尿量：严重创伤休克时应常规留置导尿管以监测每小时尿量。正常情况下每小时尿量约50 ml。在休克情况下由于肾脏灌流不足尿量明显下降，可低达20 ml/h，甚至无尿。随着休克的复苏，观察每小时尿量变化非常必要，可成为输液治疗的质和量的重要参考依据。如在充分液体复苏情况下仍无尿或尿量甚少，提示可能存在严重的肾功能不全或衰竭。真正完全无尿的情况极为少见。一旦出现无尿应首先排除外伤性尿路梗阻或损伤，常需通过尿道造影才能明确诊断。

（2）尿比重检查：由于浓缩尿液是肾脏的重要功能之一，因此在休克情况下尿比重≥1.020呈高渗尿时提示肾脏血液灌流不足，但肾功能尚好，尚未进入肾功能衰竭阶段。如果尿比重≤1.010呈等渗尿或低渗尿时，则表明肾功能已发展为肾性肾衰。

（3）尿液镜检：进行常规的尿液显微镜下检查可提供重要信息。若发现有血尿则以尿路损伤的可能性大，当然也应除外肾小球疾患。如镜检时发现管型则有助于明确肾小管坏死，肾衰的诊断。

9.出凝血机制的监测 严重创伤休克情况下，由于大量失血，必须及时输液，输血。由于大量输液而导致血液稀释，也可因此而导致凝血因子的稀释。在灾难条件下输注新鲜血液的可能性较小，而输注库存血时，由于库存血液中血小板及多种凝血因子，特别是Ⅴ因子和Ⅷ因子均已严重消耗，因此大量输注库存血后必然会导致体内凝血因子的大量稀释。其结果常导致出血不止，凝血困难，因而严重影响伤员的预后，给救治带来很大困难。

常用的出凝血监测指标有出血时间（BT），白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）及凝血酶原时间（PT）、血小板计数、纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）等。出血时间（BT）正常值为1～3min，4min为最高值，＞4min 30s即为异常。白陶土部分凝血活酶（KPTT）时间，正常值男性为（37±3.3）s，女性为（37.5±2.82s），测定值若大于正常值7～10s以上即为异常，反映凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、、减少10%～20%。凝血酶原时间（PT），正常值为12±0.5s，延长3s以上即为异常，常见于凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ的缺乏。纤维蛋白原减少可使PT延长。血小板计数正常值为100～250×109/L，创伤休克大量输血、输液情况下，血小板明显减少（＜100×109/L）。监测血小板计数并及时补充血小板极为重要。纤维蛋白原正常值为5.9～11.8μmol/L，若测定值低于4.4μmol/L应警惕弥散性血管内凝血（DIC）的出现。纤维蛋白降解产物（FDP）正常值为0～12mg/L，DIC时FDP值常＞40mg/L。

【预防】

（1）及早补充体液，防止中暑，脱水。伤后伤员无昏迷，也无消化道损伤时，应适当给予含盐的饮料（如糖盐水），但不宜口服过多，更不宜单纯大量口服开水。

（2）及时止血、包扎、固定，以减少出血量，减少疼痛刺激，防止污染，减少感染的发生。

（3）保持呼吸道通畅，注意有无内脏器官损伤。有颅脑、胸、腹部穿透伤者应注意保持呼吸道通畅。对有呼吸功能障碍的伤员应及时寻找原因予以排除，必要时应及时做快速环甲膜切开置管或做气管切开，有条件时给予吸氧。开放性气胸应密封包扎伤口。有颅脑、胸、腹部穿透伤时应严密观察有无脏器活动性出血。颅脑伤后要严密观察神志，瞳孔大小，肢体活动；胸部伤后要严密观察有无心包或胸腔内积血，从而导致血压明显下降、心动过速、胸腔积血等情况；腹部穿透伤后要特别注意有无腹部移动性浊音。有条件时可行胸或腹腔穿刺以明确诊断及伤情严重程度；四肢伤有肉眼可见的活动性出血应及时止血或上止血带，有明显四肢骨折者应及时行夹板固定。使用充气夹板不仅对骨折有良好的固定作用，而且有止血及后送途中防止因颠簸而加剧疼痛的作用。

（4）对伤员有明显疼痛或烦躁不安者可适当应用镇静、止痛药物，使伤员安静休息、避免躁动，从而防止伤部继续出血。

（5）保暖、防暑，以免促使和加重休克的发生。

（6）注意伤员的体位，对有效血容量不足的伤员可采用平卧，下肢抬高15°～20°以促进静脉回流。

（7）预防感染，除及时包扎伤口外，应及时后送迅速处理，与此同时有条件时应及时给予抗感染药物预防感染的发生。

【现场急救】

1.止血 肢体可见活动性出血应在伤口近侧上止血带或用止血钳夹闭活动性出血点。至于体腔内活动性出血应立即在抗休克情况下果断进行手术止血。

2.保持呼吸道通畅 保持良好的通气功能是急救复苏的关键措施之一。各种原因引起的呼吸骤停或呼吸道阻塞可用口对口呼吸、使用口咽呼吸管呼吸、气管内插管或紧急环甲膜切开、穿刺或气管切开予以解除。

3.骨折固定 股骨骨折失血量可达1 500ml，骨盆骨折失血量可达2 000ml。为此必须予以妥善固定，四肢骨折固定一般用木制或铁丝夹板，但这只能达到固定骨折，无法止血。使用充气夹板除能充分固定骨折端外，还具防震止痛及止血作用，骨盆骨折时可使用抗休克裤充气固定，具有良好的止血固定、防震的作用。

4.抗休克裤的应用 应用充气加压原理制成的抗休克裤对保证休克时重要生命脏器的灌流、稳定心血管动力学状态，减缓和制止腹内和下肢的活动性出血有独特效果，成为战时或各种灾害事故现场及医院内休克复苏不可或缺的一项急救装备。

【容量复苏】 创伤休克和其他原因引起的休克均存在有效血容量不足及微循环灌流不足的共同特点，因此容量复苏是休克治疗首先需要解决，而且是必不可少的基本措施，以往曾提出“恢复丢失的容量”，现在认为对控制出血休克，以恢复有效循环血量为指导原则，对于有活动性出血者，应尽快止血，手术彻底止血前，给予适量液体，以保持机体基本需要（平均动脉压保持在50～60 mm Hg为宜）。

1.建立静脉输液通道，配血 休克伤员到达后应立即建立静脉输液通道。如表浅静脉充盈较好，可用较大的穿刺针头进行静脉穿刺输液。如休克较重外周静脉塌陷穿刺困难时可行静脉切开插管，以满足输液、输血的需要，也可监测上下腔中心静脉压。有条件时可行锁骨下静脉穿刺插管。严重休克时可以同时建立2～4条输液通道同时输液。选择穿刺部位也要注意，若为腹部伤休克时不宜做下肢静脉穿刺或插管，应做上肢或锁骨下静脉插管。有配血条件时在静脉穿刺时即应抽取血标本进行血型检查及合血，以便及时输血。

2.复苏液体选择 选用何种液体复苏休克，以往争论较多，目前比较一致的看法是晶体液与胶体液两者兼补为宜。单纯葡萄糖液或生理盐水不能作为扩容剂，单纯输注葡萄糖可导致脑、肺水肿，高血糖，低钾，低钠血症。而单纯输注生理盐水可导致高氯血症，加重酸中毒。平衡盐液及高渗盐水有较好的效果，但不能长期单纯使用，应及时输血及补充胶体等。常用的晶体液有平衡盐液，高渗氯化钠，胶体液有右旋糖酐和羟乙基淀粉。

（1）平衡盐液（乳酸林格液）：其配方为氯化钠6g，氯化钾0.3g，氯化钙0.2g，乳酸钠3.1g，加注射用水至1 000 ml。由于其渗透压、电解质、缓冲碱含量及pH与血浆相似，因此是一种有效的维持循环量，提高血压，降低血黏度，增加血液流速，改善微循环防止不可逆性休克的溶液。但它并不能代替输血。单纯大量输注平衡盐液以抗休克，最后导致血红蛋白急剧下降，对危重伤员是不利的，必须及时补充胶体溶液。

（2）高渗氯化钠：近些年来国内外使用高渗氯化钠（7.5%HaCl）于失血性休克的急救，效果已令人瞩目。其特点是输注量少，仅4ml/kg，提升血压效果好，心率减慢，尿量增加，神志恢复清醒较快。输入250ml其效果相当于输注等渗液2 000ml的复苏效果。其作用机制为输注后使血浆渗透压明显升高，从而把组织间隙及肿胀细胞内的水吸出，扩充血容量，改善微循环及脏器灌流，增强心功能。特别在高原使用时不易发生肺、脑水肿等并发症。高渗氯化钠输注抗休克存在的缺点是有少数病例输注后有出血倾向。因此应注意监测其出凝血参数。

近期报道高渗氯化钠与分子量7万的右旋糖酐伍用，即配成7.5%HaCl/6%右酐-70，其抗休克效果较单纯高渗氯化钠效果更好而持续时间更长，输注量仍为4ml/kg体重，但对维持机体平均动脉压（MAP）、心排血量、血浆容量、氧耗量、脏器血流量及存活率均较单纯等量的7.5%HaCl为好，且其用量仅为乳酸林格液之1/10。应急条件下使用时其优点为易制备和储存，体积小，效果好。存在的缺点是右酐输注后有少量患者可发生过敏反应或休克，此外输注右酐后干扰配血，因此必须在输注前即抽取血标本配血。

（3）右旋糖酐：具有较强的胶体渗透压，目前常用的为中分子右旋糖酐（分子量为7万～8万）。每输注1g可使20～25ml的组织间液渗入血管内，并能较长时间维持其胶体渗透压。中分子右旋糖酐在血循环内的半衰期为12～24h，因此具有良好的扩容作用。而且输注后可降低血黏度及血小板的黏附性，有利于疏通微循环，因此右旋糖酐已是临床抗休克常用的胶体溶液。右旋糖酐输注的缺点是有少量患者对输注右旋糖酐有过敏反应，输注后在血循环内可改变Ⅷ因子和血小板的特性而影响血凝，使部分创伤伤员特别是有广泛软组织损伤的伤员易引起渗血，所以输注量一般不超过1 500ml，以免出现出血倾向。

（4）羟乙基淀粉：具有良好的血浆增容作用，减少血浆黏稠度，改善微循环，输注后过敏反应的发生率远比右旋糖酐为低，且不影响配血。目前临床已有多个高分子量（20万）羟乙基淀粉产品，如德国的Hyper HAES（7.2%HaCl/6%HES 200/0.5），匈牙利的Osmohes（7.2%HaCl/10%HES 200/0.5）和奥地利的Hyperhes（7.5%HaCl/6%HES 200/0.60～0.66）。

3.休克的液体复苏原则 严重创伤休克液体复苏，以往强调充分扩容，并强调早期输注胶体液及全血。根据严重创伤休克病理生理特点及病程经过，目前对液体复苏提出了新的看法。其要点是把严重创伤休克病程分为三个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。

第1阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约8h，此期的主要病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5∶1，不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。不主张用高渗溶液是因为高渗溶液增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价的，这对组织细胞代谢是不利的；不主张早期用全血及过多的胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第2期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利，如患者大量出血，血红蛋白很低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外由于此期交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，此期可不给葡萄糖液。

第2阶段为强制性血管外液体扣押期，历时1～3d，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白。值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿药，关键是补充有效循环血量。

第3阶段为血管再充盈期，此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿药。必要时可补充一定的胶体溶液，以促进组织间液的回收。

【抗休克药物应用】 随着对休克病理生理研究的不断深入，目前已从整体、器官水平，深入到细胞、亚细胞及分子水平。由此休克的治疗，特别是抗休克的药物有了明显的发展，出现了许多新的抗休克药物如新型肾上腺素能激动药、阿片受体拮抗药、钙通道阻滞药、花生四烯酸代谢产物抑制药、磷酸二酯酶抑制药、休克细胞因子拮抗药及内毒素拮抗药等，为休克的治疗展示了广阔的前景。

1.缩血管药物 以往常用缩血管药物来提升患者的血压，用得较多的缩血管药物有去甲肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。大多数休克患者用药后血压有所增高，临床症状有所改善。但组织灌注明显减少，动脉血压的升高是以减少组织灌注为代价换来的，仅为权宜之计。在灾害事故现场急救时只能用于血压急剧下降危及生命时先使用缩血管药物为赢得时间输血、输液。必须应用时，宜用小剂量、低浓度。尽快进行止血、输血、输液以恢复有效血容量。

2.舒血管药物 使用血管扩张剂的目的是在充分输液、输血扩容的基础上适当扩张毛细血管前括约肌以增加微循环血容量，使外周组织得到充分的灌流。

常用的血管扩张药物有肾上腺素β受体兴奋药（异丙肾上腺素），肾上腺素能α，β受体兴奋药（多巴胺）；肾上腺素能α受体阻滞药（酚苄明、苄胺唑啉、妥拉唑啉）；莨菪类药（阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱）；均衡性血管扩张剂（硝普钠）等。

应用血管扩张剂的适应证包括：①静脉输液后，中心静脉压已上升至正常范围以上，但休克的临床症状并无好转。②患者存在交感神经活动亢进的临床征象（皮肤苍白，肢体厥冷，脉压较小，毛细血管充盈不足等）。③心排血量难以满足正常或已增加的外周阻力的需要。④晚期低血容量休克导致心力衰竭。心排血量降低，总外周阻力及中心静脉压升高。⑤休克患者存在肺动脉高压及左心衰竭的表现。

值得注意的是在使用血管扩张剂后腹腔脏器（包括肾脏）灌流压下降，灌流量减少；氧耗量下降但氧债增高，有可能加重酸中毒。因此使用扩血管药物时应及时监测各项指标如血气、心功能等，需要时应及时采取相应的措施。

3.改善心功能的药物

（1）异丙肾上腺素：异丙肾上腺素是一种强大的肾上腺素能β受体激动药，兴奋心脏β1受体，引起心率显著加快，传导加速，收缩力加强，心排血量增多。异丙肾上腺素也可兴奋β2受体，主要使骨骼肌和皮肤血管扩张，也可使心脏，肠系膜等内脏血管扩张，外周阻力下降。故表现为收缩压升高而舒张压降低，脉压增大，临床可用于治疗失血性休克及感染脓毒性休克，剂量为1～5μg/min，总量1mg加至500ml葡萄糖盐水中。

（2）多巴胺：多巴胺又名儿茶酚乙胺，属儿茶酚胺类，能激动α和β肾上腺素能受体，还能激动多巴胺受体。多巴胺能增加心肌收缩力，增加心排血量，提高心肌耗氧量，扩张冠状动脉，扩张肾血管和肠系膜血管。多巴胺在扩张肾、肠系膜血管的同时，可使骨骼肌和皮肤血管收缩，使血液分配到生命攸关的器官中去，故使休克时血液分配比较合理。而异丙肾上腺素则使全身大部分血管扩张，使血液分配不合理。这就是多巴胺优于异丙肾上腺素而受到临床重视的重要原因。小剂量多巴胺减少外周阻力和降低血压的作用一般不显著，但对血容量不足患者可出现明显血压下降，所以多巴胺也要在补液基础上使用。可用多巴胺20mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，每分钟15滴，如效果不明显，可逐渐加大剂量。

（3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺为多巴胺衍生物，主要通过作用于肾上腺素能β1受体，增加心脏功能，舒张外周血管，增加组织氧供及氧摄取量，改善组织氧合功能而发挥抗休克作用。0.5μg/（kg·min）即有效，常用剂量为2.5～10μg/（kg·min）。

（4）洋地黄制剂：具有正性肌力作用，治疗休克并发充血性心力衰竭时效果好，可增加衰竭心脏排出量，减慢心率，减少心室舒张末期容量，节约心脏氧耗量。常用毛花苷C 0.2～0.4mg加入50%葡萄糖液20 ml内静脉缓注。由于休克时心脏总有一定程度的缺氧，故对这类药物特别敏感，用药后易发生心律失常，这类药物应缓慢谨慎使用，剂量应较通常为小，并应做心电图监测。

（5）胰高血糖素：为胰岛α-细胞分泌的一种29个氨基酸肽。可中等度提高心肌收缩力，对外周阻力无明显影响，也不易引起心律失常，剂量1～3mg，或每小时3～4mg静脉滴注。

4.改善微循环药物 包括：①适当应用血管扩张剂；②右旋糖酐-40：可稀释血液，抗红细胞凝集及抗凝血作用，与血管扩张剂同时使用效果较好；③肝素：有DIC倾向者，应及早启用肝素0.5～1.0mg/kg加于250ml葡萄糖液中静滴每6h 1次，使凝血时间延长1倍，过量应用有出血倾向时，可用鱼精蛋白中和。

5.代谢治疗药物

（1）ATP-MgCl2：ATP在三磷酸腺苷酶及其辅助因子Mg2＋的参与下，分解为ATP和磷酸，并释放能量，供细胞生理活动的需要。外源性ATP供给能量有限，Mg2＋除参与ATP酶的辅助因子外，还可催化腺苷酸环化酶，使ATP生成c AMP，增强心肌收缩力，扩张血管，促进糖原和脂肪分解，以提供更多能量。

（2）GIK：GIK即葡萄糖，胰岛素，氯化钾联合疗法。休克早期，因交感-肾上腺髓质系统兴奋，糖原分解，血糖升高，但休克晚期可使糖原耗竭而出现低血糖。GIK联合治疗，可改善代谢，GIK临床试用，治疗感染性休克患者，取得良好效果。

（3）1，6-二磷酸果糖（FDP）：FDP是葡萄糖代谢中间产物，在无氧酵解时可比葡萄糖多产生2分子ATP。

（4）纠酸药物：休克时组织灌流不足，无氧代谢增强，产生乳酸增多，且细胞内失钾，常出现酸中毒和高血钾。可选用碳酸氢钠纠正乳酸蓄积过多的代谢性酸中毒。

（5）积极纠正高血钾，除可采用碳酸氢钠滴注外，还可采用葡萄糖酸钙静滴，以钙离子拮抗钾离子对心脏的毒性作用。此外，尚可通过葡萄糖，胰岛素和碳酸氢钠联合静滴，使血中K＋进入细胞内以降低血钾。

6.试用中的新药

（1）纳洛酮：为特异性阿片受体拮抗药，能与阿片受体特异性结合，阻断阿片类物质的作用。成人及婴幼儿常用初次剂量为10μg/kg，必要时每隔2～3min重复1次，亦可在首次剂量后用其稀释液持续静滴。在使用纳洛酮时应注意肝肾功能；早期足量使用；使用时应辅以肾上腺皮质激素，通过反馈作用减少β-内啡肽释放；感染脓毒性休克合理使用抗生素。

纳洛酮的主要不良反应是疼痛，这是由于其阿片受体选择性不高，在发挥抗休克作用的同时阻断了μ-阿片受体，降低了休克患者的痛阈。它的这一缺点很大程度上限制了它的应用和发展，特别是对创伤休克患者。

（2）促甲状腺素释放激素（TRH）：TRH为下丘脑分泌的一种三肽物质。研究表明它对多种循环性休克均有良好的治疗作用，它可以有效地改善休克动物血流动力学指标，改善微循环，改善血气及一些生化指标，提高休克动物的存活时间及存活率。其机制可能是上调休克动物心脏β受体和多巴胺受体数量，提高β受体亲和力，提高组织c AMP水平；下调休克动物脑阿片受体（主要是δ-阿片受体）数量，解除休克时内阿片肽的心血管抑制作用；直接兴奋心血管中枢如延髓头端腹外侧区；改善休克组织细胞氧化磷酸化功能；增加重要生命器官血流量；减轻休克时的脂质过氧化损伤。它在容量复苏不足条件下仍有较好的抗休克效果，且在下调δ阿片受体的同时不影响μ阿片受体，对休克动物的痛阈没有影响，因此此药很适于战创伤休克的救治使用。

（3）磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮（Amrinone）为双吡啶类衍生物，以前临床用于强心苷治疗无效的充血性心衰的患者。近年来有用其治疗休克的报道。其主要作用是抑制磷酸二酯酶，升高组织的c AMP水平，起强心和扩血管作用。

己酮可可碱（pentoxifyiline，PTX）为甲基黄嘌呤衍生物，非选择性磷酸二酯酶抑制药，能提高多种细胞包括中性粒细胞，多形核细胞，单核细胞，巨噬细胞的c AMP含量，改善白细胞变形性，减轻白细胞黏附，血小板扣押，抑制THF等休克细胞因子产生。研究表明PTX在感染/脓毒休克早期治疗中有重要作用。

7.其他药物

（1）皮质类固醇：应用皮质类固醇，能增强心肌收缩力，保护肝肾功能。较大剂量应用可阻断α受体，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环。皮质类固醇可增加细胞内溶酶体膜的稳定性，防止蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子产生。还可降低细胞膜的通透性，减少毒素进入细胞，并有中和毒素的作用。感染脓毒性休克时主张大剂量早期使用，休克严重者行静脉注射给药。剂量氢化可的松一般为20～25mg/kg，地塞米松一般为0.5～1.5mg/kg。值得注意的是，应用皮质类固醇激素超过24h，尚有免疫抑制作用，使感染易于扩散，产生应激性溃疡等不良反应。因此皮质类固醇激素一般只用于在补足血容量，纠正酸中毒伤员情况仍不见明显改善，或感染脓毒性休克血压急剧下降者。如见到皮肤转红，脉搏由细弱转为宏大，血压上升后即可停止。

（2）抗生素的应用：休克病员有感染及广泛组织损伤者应静脉给予大剂量抗生素。原则是早期足量有效地迅速杀灭细菌控制感染，有脓肿应及时引流脓肿。对已知菌种或估计较正确之菌种，可根据病情，机体状态及药物敏感度选用，对暂不能估计菌种者，可根据病情、临床情况，选择广谱抗生素或联合用药，对未发生感染的严重创伤及休克患者也可应用广谱抗生素作非特异性预防。