创伤后糖代谢

外科创伤后糖异生（gluconeogenesis）增强，葡萄糖生成增加，由于胰岛素抵抗，葡萄糖利用率相对减低，可出现高糖血症。

（一）高糖血症

血浆葡萄糖浓度决定于生成及组织利用葡萄糖的速率。创伤后血糖增高是葡萄糖生成增多而组织对葡萄糖的利用率相对减低所致。创伤后糖异生增强，葡萄糖生成明显增加。组织对葡萄糖清除率较正常增加，但由于胰岛素抵抗，增加胰岛素以促使组织摄取葡萄糖的能力在创伤后显著降低，创伤后葡萄糖利用率也相对降低。

（二）糖异生增强

创伤后糖异生的主要器官是肝脏，而肾脏在伤后糖异生中也发挥作用。糖异生原料主要来源于氨基酸，氨基酸中以丙氨酸为最重要。创伤后主要刺激葡萄糖生成的激素为胰高糖素，皮质醇可能通过加强和延长胰高糖素的作用而促使葡萄糖生成。有用血胰岛素与胰高糖素浓度的比值I/G（insulin/glucagon）、血胰岛素与血糖的比值I/S或I/Su（insulin/sugar）来表示创伤后糖异生、分解或合成代谢状况者，比值降低往往表示糖异生增强，机体分解代谢超过合成代谢；比值增加则表示糖异生降低，机体趋向合成代谢，创伤趋向愈合，病情好转。

（三）胰岛素抵抗

创伤后胰岛素分泌受抑制，虽然胰岛素在血中绝对浓度通常并不低于正常，甚至还较正常为高，但与增高的血糖比较，存在胰岛素相对不足。此外，机体对胰岛素反应性降低，致使胰岛素不能发挥正常的刺激组织对葡萄糖摄取和利用，这种现象称为胰岛素抵抗（insulin resistance）。

胰岛素抵抗原因尚未阐明，可能主要是由于细胞膜的胰岛素受体缺陷而使组织细胞对胰岛素的敏感性降低以及细胞糖代谢的受体后缺陷。创伤后红细胞、游离肝细胞和骨骼肌细胞膜等胰岛素受体数目减少，受体最大结合容量明显降低。受体后缺陷即代谢某些环节如葡萄糖转运蛋白（GLUTs）等的改变，以致影响葡萄糖代谢。此外，分解代谢激素分泌过多，没有生物活性的胰岛素比率加大，胰岛素分解加速，胰岛素清除率增加等均加剧了胰岛素抵抗。