心肺复苏的原理

（一）人工呼吸的原理

人工CPR主要为徒手抢救性操作，在许多场合下是惟一实用的有效方法，应务必避免为寻找器械而浪费许多宝贵时间。患者心搏呼吸停止后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌也松弛导致舌后坠而阻塞了呼吸道通路。呼吸一旦停止，肺内的一些肺泡可能因塌陷而失去功能，所以必须在抢救早期快速吹入一定量（800～1 200ml/次）的气体，有利于防止肺泡萎陷。首先将患者置于仰卧位，放平去枕头后仰，提颏或下颌，使舌根部向上提起，从而使呼吸道畅通。术者迅速吸入新鲜空气，采用口对口（或口对鼻）方式吹入患者肺内，并在定量吹气间歇时再迅速吸气，为再次吹气做好充分准备。正常人吸入的空气中含氧量为21%，二氧化碳为0.04%。因此，我们正常人给患者吹气时，只要吹出气量＞其潮气量，则提供给病入肺内的氧气量基本上是足够的，有效的口对口呼吸可使患者血氧饱和度（SaO2）达到90%，同时扩张肺组织，更有利于肺部气体的交换。

心搏骤停后，全身血液循环亦立即停止，脑组织及许多重要脏器得不到新鲜氧气及血液的供应，数分钟后就会相继出现细胞坏死。因此，必须迅速在口对口呼吸的同时进行心脏按压，维持血液循环。心脏按压必须保持患者呼吸道通畅，以有利于患者肺内新鲜氧气进行交换。

（二）胸外按压的原理

胸外按压是利用人体胸腔及心血管系统的解剖特点起作用的。胸外按压的机制有几种学说：

1.心泵机制 通过外界施加的压力，将心脏向后压于坚硬的脊柱上，使心内血液被排出。加以心脏瓣膜的作用，使血液向动脉流去。去除按压后，心脏恢复原状，静脉血被动吸回心内。此种机制称为“心泵机制”，由Kouwenhoven提出。1976年Criley等发现VF时剧咳可使收缩压达140mm Hg，胸膜腔内压增高，脑血流量增加，意识恢复，VF纠正，称为咳嗽复律（cough version），这证明了胸腔压力增高对维持血液循环的作用。从而对胸部按压的“心泵机制”产生质疑，认为不全面或不正确。

2.胸泵机制 Rudikoff等于1980年提出了“胸泵机制”：心搏骤停后的心脏已失去了泵的作用，胸外按压时推动血液循环的是胸腔内、外压力梯度，其理由如下：①胸外按压时，经过心脏的血液不存在动静脉压力差；②超声心动图显示，按压时二尖瓣、三尖瓣未关闭；③胸腔内压力增高时，主动脉压与中心静脉同时升高；④气道压力增高时，可增加主动脉压，同时亦增加脑血流量；⑤在X线透视下，胸外按压时主动脉影缩小而非扩大。因此，认为胸廓具有泵的作用，肺血管床是血液储存器，心脏仅是个被动管道。胸外按压时，胸腔内压力普遍增高，主动脉、左心室、大静脉及食管所受压力基本相同，主动脉收缩压明显升高，血液向胸腔外动脉流去。在胸腔入口处的大静脉被压陷（由于静脉壁比动脉壁薄），颈静脉瓣阻止血液反流。动脉对抗血管萎陷的抗力＞静脉，且动脉管腔相对较小，等量血液在动脉中可产生较大抗力，因而动脉管腔在胸外按压时保持开放。于是在按压时血液只能从动脉向前流，不能向静脉反流。放松时，胸膜腔内压可降至零，因而静脉壁不受压，管腔开放，血液可从静脉返回心脏。当动脉血返回心脏时，由于受主动脉瓣阻挡，血液不能反流入心脏，部分可从冠状动脉开口流入心脏营养血管。此种机制即为“胸泵机制”。

近年来，多数学者主张将“胸外心脏按压”改称为“胸外按压”或“胸部按压”，亦称闭式心肺复苏。采用经食管心脏超声研究表明，推动血流的主要机制还是心脏，特别是右室的压缩。因此目前胸外按压产生的血液循环机制，即“心泵机制”和“胸泵机制”是两者并存的，只是在这两种机制所占的比例不同，或由于复苏的时间早晚、长短不同以及复苏患者的个体差异而有所不同罢了。在不同的人群中，心泵机制与胸泵机制发挥的作用比例不同，体格瘦小者可能以心泵机制为主；肥胖者或成年人可能以胸泵机制为主。