创伤应激反应

【基本概念】 创伤应激反应（traumatic stress reaction）是指个体遭受创伤性事件后出现的对应激刺激丧失应对能力的一过性职业或社会功能失能状态。根据应激时间的长短和临床表现不同，又可将其分为急性创伤应激反应（acute traumatic stress reaction）和慢性创伤应激反应（chronic traumatic stress reaction）两种类型。急性创伤应激反应是指个体由于接触剧烈超强的创伤性事件后数小时内发生的一过性精神行为异常和心理障碍状态，又称为战斗应激反应（combat stress reaction）或战斗休克（combat shock）；慢性创伤应激反应则是指长时间（数周、月或年）处于应激状态，终于使个体达到“崩溃点”，使其处于低活度的生理状态，并伴有退缩征象和相关症状，又称战斗疲劳（combat fatigue）战斗衰竭（combat failure）。

【主要危害和影响】 主要影响个体的反应能力和部队战斗力。部队的战斗力，是指部队担负作战任务的实际能力。影响战斗力的因素很多，包括参战兵力、武器装备的先进程度、军政素质和后勤保障能力等，而决定战争胜负的关键是掌握运用武器装备的人。创伤应激反应对战斗力的影响，集中体现在对参战人员的影响。

1.导致个体行为能力的下降 在朝鲜战争和越南战争中，由于激烈的战斗、残酷的场面、恶劣的环境和持久的战争所致超常强烈的战斗应激，使美军人员中能正确使用武器进行战斗的仅占参战部队的25%，严重影响其作战能力；海湾战争中美军共伤亡760人，因友军误伤者就高达107人，约占战场伤亡总数的14%，而导致误伤的原因主要是参战者心理负荷太大，精神高度紧张，未曾辨清敌友便急于开火造成，其实质也是由于创伤应激反应导致个体行为反应能力下降所致。

2.促使非战斗减员增加 第二次世界大战期间，美军因战斗应激相关精神障碍减员的士兵高达45万人，占卫生减员的40%，占总减员人数的28.5%；1974年第4次中东战争中，以色列军队精神障碍减员者占卫生减员总人数的60%；而在海湾战争初期，战斗尚未开始时美军中因恐战而出现精神异常者超过800人，而在战争结束后战斗应激减员的比例高达52%。据美军和其他西方国家军队的资料显示，战斗应激减员占卫生减员的10%～50%不等（一般多在30%以上），所占比例与战争激烈程度密切相关，显示创伤应激反应是参战部队最重要的卫生减员因素之一。

在我军的历史上，也有具体战例显示创伤应激反应的危害，在老山防御战中，由于特殊的自然地貌、气候条件和作战环境的影响，给参战部队带来了沉重的精神负担，造成大批“疲劳综合征”的发生，主要表现为感知障碍和心理异常反应等慢性创伤应激反应的症状，值得我们关注。

【病因】

1.直接因素---应激源 并非任何应激源（stressor）均可引发创伤应激反应，只有那些对个体而言是难以承受的创伤体验，或对生命安全具有严重威胁的创伤性事件，才可能引发。

这类应激源种类繁多，如严重的交通事故、亲人（特别是配偶或子女）突然死亡、遭受歹徒袭击、被奸污、家庭财产被抢劫、恐怖袭击等严重的生活创伤性体验，以及特大山洪暴发、大面积火灾、剧烈海啸或强烈地震等威胁生命安全的伤害性体验等均可导致创伤应激反应；而在战争中经历交战双方短兵相接、甚至白刃相搏的激烈战斗，或遭受炮火袭击、轰炸的残酷场面，以及现代战争高技术武器的巨大杀伤力与震撼力，甚至核、生、化武器的巨大破坏力与威慑力，则更易出现创伤应激反应。因此，这些突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件或灾难，即创伤性事件，是创伤应激反应的直接原因。

2.危险因素 上述种种应激源虽然是发病的关键所在，但事实上并非大多数遭受异乎寻常应激的人都会出现创伤应激反应等精神行为异常表现，而只是其中一部分人发病，显示个体易感受性和应对应激事件的能力方面存在一定的差异，这也导致了创伤应激反应病因学的复杂性与不确定性。

（1）个体的心理素质：一名身心健康且受过良好军事、心理训练的军人，在面对各种应激刺激时，其体质、心理、精力及智力均能通过自我调节而处于最佳或良好状态，从而较快适应各种创伤应激，不会罹患应激相关疾病；而那些心理素质差、性格内向、缺乏自制力、意志薄弱、敏感胆小、自信心不足者在经历同样的创伤应激时，则更易导致不良性应激而患病。

（2）个体的生理因素：本病可发生于各年龄段，但多见于青年人，其中年龄25～35岁的人又比15～25岁的人更容易发病；若机体存在较严重的躯体疾病或器质性脑病，则发病的危险性可增高；另外，创伤应激反应的发生与精神障碍家族史、睡眠不足、过度疲劳、营养状况差、体重过轻或超重等因素亦有一定关联。

（3）个体生活阅历：文化素质较低、生长环境不良或过于优越而生活自理能力差者，战前准备不充分、缺乏战斗经验者，或战斗动机不明确、失去动力感，第1次接触死亡者等的发病危险性均可增高。

（4）团队因素：部队缺乏凝聚力和团队精神、军心涣散，同伴间缺乏信任、互助友爱与思想交流，伤亡率过高，对领导失去信心或军事指挥员缺乏威信、指挥混乱，以及处于预备状态或即将执行支援任务与前线任务等均是创伤应激反应的激发因素；而高昂的战斗士气和部队凝聚力，则能有效防止创伤应激反应的发生。

（5）环境因素：恶劣的生存条件、疲劳、饥饿、寒冷、过热、迷失方向、残酷的战场环境等均可诱发。

（6）战斗激烈程度：战斗越激烈、持续时间越长，该病的发生率越高。有研究发现，新参加战斗25d内最易发病，然后发病率渐下降，有一适应期，但经历100d的连续战斗后，创伤应激反应发生率又大大增高。

（7）战局的胜败：如战斗中屡遭失败，该病的发生率会明显升高，反之则可显著降低。1984年英军在马岛战争中一直处于主动，创伤应激反应仅占住院治疗伤病员的2%。

（8）作战的形式：攻坚战及防御战中伤亡惨重，创伤应激反应发生率较高，运动战次之，驻守部队较低。

因此，在分析具体病因时，要将创伤性事件的性质、严重程度、当时处境、个体生理和个性特征等进行综合性分析及考虑。

【发病机制】

1.神经心理学机制 应激的后果可分为三期。

（1）第1期为冲击期：当个体遭受强烈应激后，处于一种“茫然”休克状态，表现出某种程度的定向力障碍和注意力分散，一般持续数分钟至数小时，这也是本病急性期临床主要症状的发生机制。

（2）第2期为紊乱期：以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁或暴怒等表现。

（3）第3期为长期的重建和再度平衡期：其结果一方面既可导致功能的增强及改善，使症状得以减轻或缓解；另一方面，也可引发心理的、躯体的或人际关系之间的障碍，并可能趋向慢性化而进一步加重病情。

2.神经生理学机制 急骤超强的应激作用于高级神经活动过程，可以导致兴奋、抑制和灵活性的过度紧张及相互冲突，中枢神经系统为了避免进一步受损，则往往产生超限抑制。超限抑制属于保护性抑制，在抑制过程的扩散中，中枢神经系统低级部位的功能，包括一些非条件反射就会脱抑制而释放出来，这就产生了皮质与皮质下活动相互作用的异常形式。在临床上可表现为一定程度的意识障碍，精神运动性兴奋或精神运动性抑制状态，无目的零乱动作和不受意识控制的情绪障碍等。

3.神经内分泌机制

（1）下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴功能紊乱：急性创伤应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多；慢性创伤应激时血浆皮质醇则明显持续地增高，而儿茶酚胺多正常或降低。同时，机体应激所致HPA轴兴奋亦可引起肾上腺大量分泌肾上腺皮质激素，后者通过下调海马糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）而抑制HPA轴兴奋。动物实验显示，清醒犬受到强烈爆炸震动后，血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）去甲肾上腺素、皮质醇三种激素水平明显升高，血压较震前升高，脑、心、肺、肝、肾等均有不同程度损伤；而麻醉、阻断肾上腺素能神经和抑制ACTH的犬神经内分泌改变并不明显，脏器损害较轻，且发生例数也较少；同时，创伤后GR下降程度与伤情有关，即伤情越重，GR下降越明显；而GR水平越高，患者的预后可能越好，反之预后就很差。显示强烈应激时HPA轴功能紊乱可致以中枢神经系统为主的多脏器功能受损。

（2）海马结构（hippocampus formation）功能受损：海马结构属古皮质，是边缘系统的重要组成部分；海马与丘脑前核群、板内核群、下丘脑、乳头丘脑束、扣带等组成的环路是调节行为、学习和记忆、情绪反应的重要神经解剖学基础；同时，海马还可通过其多突触环路抑制室旁核神经元而参与调节HPA轴功能，并在免疫调节、性功能及应激调控中亦有重要意义；而糖皮质激素对海马则有明显的抑制作用。研究显示，海马不仅是应激反应的高级调节中枢，也是中枢神经系统应激受损的选择性易损区，应激时皮质醇水平升高可引发海马细胞死亡导致认知功能障碍，从而引发一系列精神行为异常。

（3）中枢神经递质与神经肽分泌异常：神经生化研究显示，人类和动物的警觉、情绪和行为与某些中枢神经递质的功能有关，其中最重要的是单胺类的去甲肾上腺素和多巴胺，胆碱类的乙酰胆碱和神经肽类的促肾上腺皮质激素释放因子（corticotrophin-releasing factor，CRF）阿片肽等。

急性应激时，实验动物视丘下部去甲肾上腺素与肾上腺素的浓度持续下降，转换率亦降低，多巴胺的代谢物α-羟基酰乙酸和高香草酸明显增高，3h后复原。同时，中枢乙酰胆碱释放增加，使毒蕈碱（muscarine）受体调节的代偿性下降。而在慢性应激时，海马部位去甲肾上腺素增高，视丘下部的去甲肾上腺素和肾上腺素亦明显升高，显示急、慢性应激对神经系统的影响不同，但均对有交感神经样反应的中枢神经介质产生明显影响，在急性应激时，多出现双相反应，而在慢性应激后，则出现多相反应。如在急性应激状态时，先出现交感神经警觉反应，随之产生副交感神经系统的回跳反应；而在慢性应激状态下，可以先出现交感系统警觉反应，也可以先出现副交感系统反应，以后交感或副交感系统的反应交替反复出现，从而导致不同的神经精神反应。

下丘脑CRF是另一种重要的参与应激调控的神经肽，CRF神经元也是各种应激反应的主要调节者。正常情况下室旁核内CRF及其受体的表达很低，但在应激条件下则明显升高。增高的CRF一方面可通过激活自身受体，在室旁核内形成自身超短正反馈回路，再通过自身超短正反馈回路使CRF合成和分泌持续增多，从而进一步导致HPA轴功能紊乱；另一方面，第三脑室室管膜内的CRF阳性神经元释放的CRF还可能通过脑脊液循环将CRF转运到脑实质以直接调节认知行为；同时CRF神经元还与脑干蓝斑核、杏仁核、海马、大脑皮质等中枢神经系统调节情绪与认知行为的部位存在广泛的往返联系，因此，在强烈应激条件下，当CRF分泌异常时，一方面可导致HPA轴功能紊乱、交感神经活性增强及副交感神经的活性受抑制，同时还可通过上述广泛联系对中枢神经系统功能产生明显影响，最终导致机体神经精神活动异常。

4.神经免疫学机制 应激状态下一方面可引发免疫细胞功能受到抑制，淋巴细胞增殖反应下降，另一方面也可诱导抗体反应增强，显示应激对免疫功能的调节是双向的，即可降低免疫功能，但在某些情况下亦可增强免疫功能。虽然这些调节作用主要与应激时HPA轴功能紊乱、CRF与神经递质异常分泌有关，但是，由于淋巴细胞表面也存在着神经递质、内分泌激素和神经肽类的受体，同时还可产生和释放内分泌激素与细胞活性因子，因此，免疫系统亦可反过来调节神经内分泌功能而影响机体应激反应，从而与中枢神经系统、神经内分泌系统和中枢神经递质间交汇作用、相互影响，最终参与应激状态的病理生理过程和发病机制，导致神经精神功能受损。

【临床表现】

1.急性反应 急性创伤应激反应的临床表现繁杂，缺乏特征性临床症状，且个体差异亦较大，既包括躯体生理方面的，又涉及心理、行为等方面：

（1）心理、行为异常表现：是最常见、最主要的症状。最初常表现为“茫然”或“麻木”状态，并伴有一定程度的意识障碍。意识障碍可表现为注意力狭窄、意识清晰度下降、意识范围缩小和定向力障碍。并伴有强烈的恐惧体验，或出汗、心悸、呼吸加快、战栗等焦虑症状，常出现做噩梦、入睡困难等睡眠障碍。

急性创伤应激反应既可出现激越兴奋、躁动不安等症状，如在冲锋时不掩蔽自己，或躲在掩体内不敢出击、有逃跑倾向，并有突发性攻击行为，常无故发怒或哭叫，或出现莫名其妙的欣快感，严重时可出现过多的无目的动作（类似抽搐或癫发作样动作）；也可表现为抑郁退缩，甚至达到木僵的程度，如不能理解或正确处理外界刺激，在执行命令时优柔寡断甚至毫无反应，对周围事物漠不关心，目光呆滞、表情淡漠，对战友冷漠无情，常难以与同伴接触或沟通，思维和动作迟缓，有怪诞的想法，严重时与外界隔绝，孤独、固执，并可出现受伤或濒死感，记忆消失，甚至完全丧失操作能力。

（2）躯体生理症状：其典型的外在表现是双目圆睁和快而浅的呼吸，伴有战栗、肌肉紧张等，还可有衰竭、过度疲劳感，对噪声敏感。常伴有心动过速、恶心、呕吐、多汗、性欲减退或旺盛、发热感等自主神经功能紊乱表现，以及身体各部疼痛或感觉异常、心前区不适、胸闷、呼吸困难、食欲缺乏、胃肠蠕动加快、上腹部不适、腹泻、尿频等多系统躯体症状，严重时可出现癔症性痉挛发作或运动障碍（轻瘫或瘫痪），言语障碍，甚至失聪、失明、失语和精神分裂症样表现。

2.慢性反应 其临床症状主要表现为操作能力、特别是动作技巧能力丧失，常伴明显的疲劳感，挫折耐受力降低，固执己见，甚至有偏执狂倾向，脱离群众或群体，过度饮酒和用药，抑郁，失眠，体重减轻，便秘。严重者表现为极慢的思维和动作，两眼发直，木僵状态，甚至完全丧失战斗能力。

【诊断】

1.急性应激反应诊断标准

（1）病因：发病前有突然遭受异乎寻常的创伤性事件史。

（2）病史：症状的出现与应激源之间必须存在事件上的明确联系，即症状一般在接触应激源后几分钟至几小时内出现。

（3）症状：临床表现虽有较大的变异，但基本属于下列两类状态，且至少应具备其中1项：①精神运动性兴奋，伴有强烈恐惧体验和自主神经系统症状，行为有一定盲目性，常伴有焦虑或抑郁症状；②精神运动性抑制，伴有一定程度的意识障碍，有的呈反应性木僵状态。

（4）病程：病程短暂，一般持续数小时至1周，通常在1个月内缓解，预后良好。

（5）严重程度：职业或社会功能明显受损。

2.慢性应激反应诊断标准

（1）病因：长时间（数周、月或年）处于较强烈而持续的应激状态。

（2）病史：症状一般均在应激后一段时间逐渐出现。

（3）症状：以低活度的生理状态为主，伴有退缩征象、技巧性能力丧失及慢性疲劳综合征样表现。

（4）病程：病程较长，一般可持续数周甚至数月，去除应激因素后多可逐渐减轻或缓解。

【鉴别诊断】

1.正常应激反应 战争初期或初次上前线者，或突然接触创伤性事件者，大多数人有一种以上的正常应激反应，包括紧张、肌肉僵硬或颤抖，出汗增加，可伴有消化、泌尿、循环和呼吸系统反应及失眠、有淡漠倾向，兴奋和不满等，并可出现害怕、恐慌，对噪声敏感，此时应注意与创伤应激反应鉴别。正常应激反应往往持续时间较短，程度较轻，不影响个人执勤能力，且经过短暂自我调节或休息等处理后均可很快适应。

2.癔症 常可在应激事件后发病，若急性发作时要与创伤应激反应鉴别。一般而言，癔症的诱因多变且并不确定，强度远不如创伤应激反应那样的超乎寻常的威胁性的创伤性事件。癔症临床表现更为多样化，并有明显的夸张色彩或表演性，给人以做作的感觉。患者病前性格有自我中心，富于幻想，喜好表演等特点。同时，癔症发作具有暗示性，且常多次反复发作。

3.急性器质性脑综合征 多由于感染、中毒等病因引发的谵妄状态，可出现意识障碍、定向力障碍、精神运动性兴奋等症状，此时应与创伤应激反应相鉴别。器质性脑综合征多存在明确的病因，以及相应的阳性体征和异常的实验室检查结果。同时，器质性脑综合征常伴丰富生动的幻觉，尤其是幻视；其意识障碍有忽明忽暗的波动特点；整个临床相也多在夜间加剧，呈现“昼轻暮重”现象，且总体病程更长。

4.精神分裂症 一些精神分裂症患者亦可被应激加剧甚至诱发，且亦可出现精神运动性兴奋或抑制的表现，此时应注意与创伤应激反应鉴别。精神障碍患者病前一般存在一些人格特征与个体素质的改变，如内向性格、一段时间内个性无明显原因的突然转变等，其临床表现常伴有错觉、幻觉、联想障碍、妄想、自知力障碍、情感异常、人格障碍或行为怪诞等，病情轻重亦与应激源间并无关联，且病程更长。

5.焦虑症、抑郁症、恐惧症、睡眠障碍等神经症 神经症患者发病常与心理社会因素有关，临床表现常伴失眠、焦虑不安、恐惧或抑郁等，应注意与创伤应激反应鉴别。神经症患者病前虽多存在一些心理社会因素，但并无何值得重视的、与发病明确相关的应激源可寻，且多不是急性发病，病情反复，病程较长。

6.创伤后应激障碍 见后。

【处理原则】

1.总体原则 即“就近、及时、期望归队”的原则。战时要求对创伤应激反应的救治应尽可能在战场上展开，对出现创伤应激反应症状的伤员要尽早诊断、治疗，要让伤员理解治疗目的，并鼓励、强化伤员返回部队继续战斗的意识。和平年代则以门诊与社区、家庭治疗相结合为主。

2.“BICEPS”模式（“BICEPS”model） 是美军在海湾战争中所采用的救治新模式，在沙漠风暴行动中经过该模式简短处理后有99%创伤应激反应患者恢复战斗力；在防治“沙漠盾牌”行动中的创伤应激反应也很成功。“BICEPS”代表的6项原则：

（1）简短（brevity）：治疗一般持续48～72h，而不应过长。

（2）及时（immediacy）：对患者早发现、早治疗。

（3）中心（centrality）：鉴别有明显精神症状的患者，并尽可能送入专科治疗中心处理。

（4）期待归队（expectancy）：强化患者返回部队继续战斗的意识。

（5）就近（proximity）：强调患者救治在战斗区域展开。

（6）简单（simplicity）：重点强调此次异常反应的简便易行的自救、互救方法，原则上不长期使用药物等综合治疗。

【处置措施】 首先要认识创伤应激的正常身心反应，从而甄别有异常反应的人。大多数人（特别是战争初期或初次上前线者）有一种以上的正常应激反应，但是，如果这些反应的程度较重、且影响个人执勤能力时，应按创伤应激反应处置。

1.一般处置 按上述原则进行。使患者脱离危险区域，进行充足的生理补充，如给水、进食和有效睡眠等，并帮助患者控制过度激越的状态；同时，患者的日常生活和工作应尽可能与往常相似。

2.药物治疗 药物治疗只是对症治疗，但在急性期也是常采用的很重要的措施之一；对那些表现精神性兴奋或抑制、或睡眠困难的患者，用适当的抗抑郁药、抗焦虑药或精神药物后，可使症状较快的缓解，便于进行心理治疗。药物剂量以中、小量为宜，疗程不宜过长，可根据病情选用以下药物治疗：

（1）苯二氮类抗焦虑药（benzodiazepines）：具有抗焦虑、抗抑郁、镇静、催眠及肌肉松弛等作用。常用的包括：①阿普唑仑（alprazolam，佳静安定）：抗焦虑：0.4 mg，3次/d；抗抑郁：0.8 mg，3次/d；镇静、催眠：0.8 mg，睡前顿服。②艾司唑仑（estazolam，舒乐安定）：1～2 mg，3次/d；催眠：1～2 mg，睡前顿服。

（2）镇静、催眠药：主要为巴比妥类，具有镇静、催眠、抗惊厥等作用，如苯巴比妥（phenobarbital，鲁米那），15～30 mg，口服；或100～200 mg，肌注。目前较新的一类催眠药为咪唑并吡啶类催眠药，有较强的镇静、催眠作用，可缩短入睡时间，减少夜间觉醒次数，改善睡眠质量，常用的为唑吡坦（zolpidem，思诺思），5～10 mg，睡前顿服。

（3）抗抑郁药：常用的为三环类抗抑郁药：①丙米嗪（imipramine），有较强的抗抑郁作用，但兴奋作用不明显，镇静作用弱。25～50 mg/d，渐增量，维持量25～150 mg/d。②多塞平（doxepin，多虑平），为三环类中镇静作用较强的一种抗抑郁药，且有一定抗焦虑作用。25 mg，1次/晚，渐增量，维持量25～150 mg/d。

3.心理社会疗法 本病由强烈的创伤性事件引发，因此心理治疗意义重大。可采用认知行为疗法、心理宣泄法、暗示治疗法、社会支持等。例如，可与患者建立良好的医患关系，鼓励他们对事件的叙述或真情表白；并及时对其症状进行解释，帮助患者科学地应对这些创伤应激，使其正视现状，恢复信心、士气和正常的情绪反应，重建个体正常心理；同时给患者提供强有力的社会支持，尽快缓解各种应激反应；还要调动患者的主观能动性，摆脱困境，树立战胜疾病、重新恢复正常社会生活的信念。

4.专科诊治 实践证明，创伤应激反应患者，经过上述治疗，绝大多数可在数小时至5d内恢复正常。对于极少数症状严重者，则应送相关神经精神专科进行专科诊治。

【预防】

1.充分认识即将出现的困难，做好适应准备 可预料的事件与意外的事件相比，所引发的应激程度前者明显大于后者。因为可预料的事件能使机体做好适应准备，以便以较高的水平耐受应激刺激。例如，战前做好充足的分析、了解敌方装备或作战意图、正确认识战争性质等均可有效防范创伤应激反应的发生。

2.加强思想教育增强战胜困难的信念 即使是可能引起严重后果的创伤性事件，只要个体主观上坚信能够有效地控制和处理，就能大大降低其应激程度和不良影响。因此，要采取各种有效方式，建立良好的群体交流、消息共享的机制，树立坚定的战胜困难的决心和信念。

3.增加心理和社会支持 危难之中有人伸出救援之手，尽管有时这种援救仅是精神上的，但也能起到支持和鼓励作用。因此，要通过认知行为学等方法，正确认识创伤应激反应的发病特点、主要表现形式、可能危害及基本防治常识。

4.增强情境模拟与适应性训练 平时或战前在模拟战争条件的训练体系中进行强化训练，在有控制的条件下经历恐慌症状，或通过文字阅读、影视观摩等替代学习训练方法，对军人心理进行循序渐进的刺激，使其反复想像战斗境况的复杂性和艰苦性，使其心理承受巨大压力，体验紧张感，并将紧张度控制在心理活动的最佳状态，使官兵经常暴露于未来战争可能出现的特殊情境而习以平惊、逐渐适应，以提高部队战斗素质和应急应变能力。

5.加强体质锻炼 强健的体魄是抗击应激的生理基础，平时要针对个体的体质和运动弱项增加训练量，积极锻炼，持之以恒，保持强壮的体魄和良好的体质，以抗击战时恶劣环境中的各种应激源。

6.维持必要的营养和睡眠，加强后勤保障 在战斗应激期间，应尽量创造条件，给参战人员提供营养丰富且尽可能可口的熟热饮食，并根据特殊战场环境尽可能提供必要的保暖和休息条件与相对的“安全感”，最好应保障参战者每日至少睡眠4h。

7.改善生活工作条件，创造良好的社会环境 人是依附于环境而生存的，个体与环境之间是否协调，很大程度上影响人的心理。因此，尽量改善生活、工作环境，消除各种后顾之忧，减轻人们的心理负荷，保持良好精神状态，常可明显减少创伤应激反应的发生。