呼吸机雾化吸入对呼吸机的损伤

吸入性损伤是热力和（或）烟雾引起的呼吸道甚至肺组织损伤。发病率和病死率都很高。由于治疗手段的改善，烧伤后因休克和感染死亡的患者减少，使脏器功能衰竭成为当前烧伤的主要死亡原因，而吸入性损伤所致呼吸功能衰竭占脏器功能衰竭发病与死亡的首位。

【发生机制】 吸入性损伤的主要致伤因素是热力和烟雾，一般吸入性损伤，多发生在密闭的火灾现场，能同时吸入高热空气和烟雾，兼有热力与化学物质的损伤。吸入性损伤除气道的局部损伤外，还会迅速影响呼吸功能，甚至并发呼吸功能衰竭。火灾现场吸入大量的烟雾可致全身性中毒。热分为干热和湿热。干热热容量低，因上呼吸道及其黏膜具有较强的水、热交换功能，通过湍流，对流和蒸发作用，使吸入的干热气体迅速冷却。吸入干热空气在喉部为260～280℃时，至气管内可降至50℃以下，同时诱发喉部反射性痉挛，减少热空气进入，故吸入干热空气大都只损伤喉部和（或）气管上部黏膜。但是，爆炸性燃烧时，在反射性喉痉挛尚未发生前，已迅速冲入气道导致下呼吸道和肺实质损伤；或者昏迷，反射性喉痉挛不复存在，高热空气不断吸入，也可导致严重下呼吸道损伤。湿热空气（一般指蒸气）的热容量较干热空气约大2 000倍，温度下降缓慢，因此可以造成严重的下气道损伤。

因燃烧的物质不同，中毒的表现也不同。烟雾中含有碳粒等颗粒，较大颗粒被阻于上呼吸道，小颗粒则可被吸入小支气管和肺泡，碳粒本身无毒害作用，但常有许多有毒物质包被其表面引起化学损伤。

烟雾中含有CO、CO2、HO、H2O、HO2、光气、醛类、氰化物、SO2、氯化氢、氯、酮类、砷化物及有机类等，有的物质毒性强（如光气、醛类、氰化物等）；有的与水结合形成酸、碱或其他化合物；有的脂溶性气体，溶解于细胞膜的脂质部分，而致肺损伤。醛类是烟雾中重要的脂溶性气体，以丙烯酸最为重要，可降低纤毛活动，减弱肺泡巨噬细胞活力，损伤肺毛细血管。

化纤类燃烧，可释放大量氮氧化物。HO2能产生自由基，导致肺脂质过氧化损害，它水解后成为硝酸或亚硝酸；HO2还可扩散至体液内，与血红蛋白形成正铁血红蛋白，产生低氧血症。

合成化学物品多含卤素氯化氢及其他卤化氢。一般氯化氢的症状限于上呼吸道，可引起喉痉挛。被碳粒带到下呼吸道，则可引起细支气管、肺泡损伤和肺水肿。

严重CO中毒（HbCO＞50%）是火灾现场及伤后24h内死亡的主要原因之一。吸入性损伤即期的危害是缺氧，缺氧的原因主要因现场吸入氧浓度降低和一氧化碳中毒。吸入性损伤后因吸入低浓度氧，造成通换气功能障碍、氧运送障碍、氧的释放障碍和氧的利用障碍而致内、外呼吸障碍性缺氧。吸入性损伤所致的气道损伤、气道阻塞、肺水肿和肺萎陷是呼吸功能紊乱的病理基础。

【临床表现】 吸入性损伤的早期征象主要与气道阻塞和缺氧有关。声嘶和喘鸣是早期最常见且具诊断意义的症状。迅速发生气管支气管炎，刺激性咳嗽、呈“铜锣声”、并有疼痛感，开始为干咳、痰液稀薄，逐渐变稠。并发肺水肿时，则可咳出泡沫状痰液，有时为粉红色，痰中带血。伤后迅速并发感染，6～8h后，痰液即呈脓性。呼吸增快是伤后早期症状，有时可发生呼吸性碱中毒。并发上呼吸道梗阻时可见吸气性呼吸困难。稍后并发呼吸功能衰竭时，呼吸浅快，频率可达30～40次/min以上，多伴有哮鸣音，伤后数小数可出现湿性啰音，表明可能已发生肺水肿，但要注意有时伤后2～3d肺部啰音可突然消失，应警惕发生肺不张或肺实变。吸入性损伤早期可有意识障碍，轻者烦躁，重者躁动、谵妄，甚至昏迷，是缺氧表现。需与休克引起的意识障碍鉴别。

烟雾吸入性损伤早期常伴有CO中毒，应予重视。但伤后CO中毒典型的“樱桃红色”皮肤难以见到。又因CO只影响氧与血红蛋白结合，而不影响氧的溶解，而PaO2代表溶解在血液中氧的压力，所以CO中毒时PaO2和PaCO2无明显异常。CO中毒只有测定HbCO才能明确诊断，血中HbCO浓度低于10%，可以耐受；浓度达20%时，则有头痛、轻度呼吸困难、心悸、注意力不集中等症状；浓度达30%时，则可出现幻觉、欣快、激动、头晕目眩、恶心、呕吐等；浓度超过40%，则脑症状甚为明显，精神错乱、共济失调、呼吸急促、虚脱、抽搐、昏厥等；浓度超过60%时，可致呼吸停止。

【分度】

1.轻度 病变限于口、鼻腔和咽部。鼻毛烧焦，口腔红肿时有水疱，鼻腔和咽后壁黏膜充血和肿胀，有时还可见溃烂和黏膜脱落。呼吸略快，喉部常有轻微疼痛和干燥感觉，或喉部发痒、干咳，一般没有声嘶，无呼吸困难。胸部体征阴性。

2.中度 病变侵及咽、喉和气管，除可见轻度吸入性损伤的征象外，还常有声嘶，刺激性咳嗽，咳含碳粒的痰和上呼吸道梗阻症状，有的可咳出脱落的坏死黏膜，上呼吸道发红和水肿，可发展成气道阻塞；呼吸声音粗糙，若并发上气道梗阻时，吸气困难呈高调鸡鸣声，可闻及湍流或喘鸣声，偶可听到干性啰音，但无湿性啰音。胸部X线检查多正常，纤维支气管镜检查可见咽喉声带上部及声带水肿，气管黏膜充血、水肿、出血点甚至溃烂、脱落。133Xe扫描为阴性，血气分析因气道阻塞的程度而异，轻者多无异常，梗阻严重时可出现低氧血症和高碳酸血症，但解除梗阻后，迅速恢复，接近正常。

3.重度 病变可达支气管、细支气管甚至深达肺泡，除有轻度和中度吸入性损伤的临床征象外，常有广泛支气管痉挛，小气道阻塞和肺水肿，迅速出现严重呼吸窘迫和低氧血症，常见带血丝或血性泡沫痰和脱落坏死黏膜。常显烦躁不安，意识障碍甚至昏迷，可闻及干、湿啰音，胸部X线摄片可发现肺水肿影像；纤维支气管镜检查可发现细支气管黏膜充血、水肿、出血和溃烂；133Xe肺扫描多为阳性；血气分析很快出现低氧血症，早期多有低碳酸血症，后期高碳酸血症。

【辅助检查】

1.胸部X线 早期X线胸片多无明显异常，而我们的研究发现，由于伤后气管痉挛和黏膜肿胀，可使管腔变窄，吸入伤后于右前斜位摄片，可见到气管腔明显缩窄，有的呈“圆锤形”阴影；有的气管壁黏膜有明显增厚影；有的靠脊柱侧表现高低不平、边缘不整；有时还可见气管影的透光度减低，或伴有斑片状淡薄影。伤后24h内，上气道损伤者的X线检查，大多无肺实质损伤的表现，但下气道损伤的重度吸入性损伤，则可见到密度较低的斑片状稀薄模糊影，若病情未继续进展，此类阴影3天内可消失，若发生肺水肿和肺部感染等并发症，则可出现相应的X线改变。

2.纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查是诊断吸入性损伤最直接和准确的方法。纤支镜检查所见的黏膜损害分为三度：

（1）Ⅰ度损伤：气道黏膜仅轻度充血。

（2）Ⅱ度损伤：黏膜明显充血水肿，呈暗红色，有黏膜下出血和（或）黏膜破损。

（3）Ⅲ度损伤：黏膜苍白、坏死、剥脱，重者可深达黏膜下组织及软骨，基膜，肌肉及气管、支气管软骨环暴露。

【诊断】 严重的火焰烧伤，常伴吸入性损伤，有时无体表烧伤也可发生吸入性损伤。一般吸入性损伤的诊断并不大困难，患者有下列情况，均应考虑有吸入性损伤的可能：①于密闭室内发生的烧伤；②面、颈和前胸部烧伤，特别口、鼻周围深度烧伤；③鼻毛烧焦，口唇肿胀，口腔、口咽部红肿有水疱或黏膜发白者；④刺激性咳嗽，痰中有炭屑；⑤声嘶、吞咽困难或疼痛；⑥呼吸困难和（或）哮鸣。然而以上情况都不能据以完全肯定或否定吸入性损伤的诊断。例如，吸入性损伤也可发生于开阔的火灾现场；虽然70%吸入性损伤患者有面部烧伤，但反过来70%面部烧伤患者并不伴有明显的吸入性损伤。

其鉴别要点可综合如表26-6。

表26-6　吸入性损伤的诊断要点

【治疗原则】 吸入性损伤的治疗因呼吸道损伤病变的严重程度而异。治疗应于诊断明确前即开始，不能等待确诊后再进行。疑有吸入性损伤者，应严密观察，及时处理。若延误治疗，由于长时间缺氧性损害可致全身脏器功能受损，使治疗更为棘手，病死率增高。

1.氧气 应尽快使伤员离开现场，置于新鲜空气流通处，有条件应立即给予氧气治疗，以尽快解除CO中毒和纠正缺氧。HbCO半衰期较短，吸入新鲜空气4h能使其下降一半，吸纯氧不需1h。由于现场患者的HbCO的浓度可达60%～80%，因此有明显CO中毒的患者，吸纯氧时间可达4～6h，使Hb-CO浓度降至2%以下或接近正常，然后再吸入低于40%氧气。如吸纯氧时间过长，可发生吸收性肺不张和氧中毒。CO中毒时，一般经气管插管或应用呼吸机给予高浓度的氧多可奏效，能提高肺泡氧分压和排除血液中的CO。

重度吸入性损伤患者难以一般非控制性吸氧方法纠正低氧，应采用呼吸机控制性氧疗。高压氧治疗主要是用于严重CO中毒，甚至昏迷患者，应用2个绝对大气压的高压氧，能更有效地纠正CO中毒。严重CO中毒昏迷，一般吸氧治疗无效者，可考虑应用高压氧。但高压氧只能作为辅助治疗，短期应用，以1～3h为宜。

2.解除气道梗阻、保持气道通畅 严重吸入性损伤，可于伤后很快发生呼吸道充血、水肿，数小时即可并发上呼吸道梗阻，引起严重低氧血症、高碳酸血症，甚至窒息、死亡。故对疑有吸入性损伤的烧伤患者，伤后应严密观察呼吸道梗阻征象，进行性声嘶加重、吸气时出现鸡鸣声及呼吸困难时，应立即行气管内插管，建立通畅的气道。对同时有面颈部深度烧伤伴严重水肿的患者，气管内插管或气管切开均非易事，最好在伤后6h前尚未出现严重水肿前进行。困难时，可在纤维支气管镜引导下行气管插管。上呼吸道梗阻严重，引起窒息，危及生命时，应行紧急环甲膜切开术。行气管插管或切开的适应证如下：①有气道梗阻可能者；②低流量鼻导管吸氧（＜4L/min）时PaO2低于70mm Hg或PaCO2低于25mm Hg或高于45mm Hg；③连续监测氧饱和度低于90%；④吸入性损伤所致双肺干湿啰音。

3.机械通气 重度吸入性损伤患者，常较早出现进行性低氧血症、肺水肿或支气管肺炎，迅速并发呼吸功能衰竭，往往需要使用呼吸机治疗。应用机械通气，不但有助于治疗呼吸衰竭，而且此类患者因胸部烧伤焦痂缩窄、气管痉挛和气道阻塞而有急性通气功能障碍，呼吸做功和代谢率明显增高，应用机械通气，也可使其降低。吸入性损伤患者机械通气指征如下：①吸高浓度氧，PaO2仍低于70mm Hg；②呼吸频率持续超过40次/min；③PaCO2低于25mm Hg或高于45mm Hg；④PaO2/FiO2低于300mm Hg或呈进行性下降。

对清醒合作患者可采用辅助呼吸。应用辅助呼吸时若与患者自主呼吸不同步，则可能产生抗拒呼吸机，影响通气效果。可先加大潮气量，若尚不能同步，可反复应用小剂量呼吸抑制药物。应用辅助呼吸时，患者自主呼吸往往偏快，易发生低碳酸血症和呼吸性碱中毒。遇此情况，可加大呼吸死腔，无效则需应用镇静药物。对谵妄不合作的患者，很难使呼吸同步，则应给肌肉松弛药。有时患者呼吸不能与呼吸机同步，呼吸做功显著增加，将严重影响心脏功能，则宜采用控制呼吸，需给予镇静药和肌肉松弛药。在通气模式的选择上，以采用呼气末加压呼吸（PEEP）为宜。因为重度吸入性损伤引起的低氧血症主要因肺分流量增加所致，一般的机械通气疗效多不满意。应用PEEP时，PEEP宜从5cm H2O开始，以后逐渐增加2～3cm H2O，一般不超过15cm H2O。

呼吸机的停用，临床上无严格的指征，但过早停用是不利的。一般患者清醒合作，能咳嗽，行深呼吸，氧合基本正常，PaO2超过70mm Hg，P（A-a）O2＜30～50，PaCO230～40 mm Hg，肺活量15 ml/kg，即可考虑停用。停用呼吸机须逐渐进行，使用PEEP者应逐渐降低压力，为使停用呼吸机后病情稳定，停机前可使用一段时间的间隙强制通气或高频通气。

应用机械通气进行治疗时，应根据呼吸机提供的数据及血气，计算肺的容量、通气、换气及呼吸动力功能的相关指标的值，指导呼吸机的调整。

呼吸机应用时常用呼吸功能监测指标及意义如表26-7。

表26-7　常用呼吸功能监测指标及意义

4.气道湿化和灌洗 在治疗措施上依赖气道湿化和气道灌洗，维持气道湿润，清除气道分泌物，防止气道假膜或支气管树（图26-5）的形成。

图26-5　支气管树及气管脱落物

未建立人工气道的吸入性损伤患者的气道湿化主要通过雾化吸入；建立有人工气道的患者的气道湿化则通过雾化吸入和持续的气道内点滴，对有机械通气的患者，应选用有湿化装置的呼吸机加雾化吸入；如使用无湿化呼吸机，则应持续的气道内点滴进行湿化。持续的气道湿化能通过维持气道的湿润和药物对分泌物和坏死黏膜降解，使气道分泌物和脱落黏膜易于吸出，预防气道内假膜和支气管树的形成。雾化吸入常规4～6次/d，气道灌洗1～2次/h。

雾化吸入常用配方如表26-8。

表26-8　雾化吸入常用配方

气道持续点滴配方同雾化吸入，但0.9%氯化钠的量（100～500ml）有所不同。每分钟5～10滴，维持气道的湿润。

先将吸痰管缓慢放入左或右支气管内，然后从吸痰管注入5～10ml等渗盐水，数秒钟后，当患者开始呛咳时，立即吸引，吸时将吸痰管左右转动或上下轻微移动，并缓慢向外拔出，左右支气管可轮流灌洗，每次灌洗可重复以上操作2～4次。灌洗的频度视气道分泌物多少而定，一般需每1～2h1次，根据患者耐受能力和气道内清理情况，可逐渐增加灌洗的液体总量至30～50ml，灌洗液配方同雾化吸入，但0.9%氯化钠的量应增至500ml。

5.补液治疗 吸入性损伤患者常伴体表烧伤，需补充大量电解质和胶体以纠正休克，而吸入性损伤又易并发肺水肿，在早期治疗上形成了补液抗休克和防治肺水肿的矛盾。以往大都主张限制抗休克补液量。经过长期临床实践和动物实验研究，发现严重烧伤后若不及时合理补液，尽快恢复组织灌流，不但无助于防止或减轻肺水肿，而且由于限制补液使休克渡过不平稳，可致包括肺脏在内的各脏器缺氧性损害加重，反可促使肺水肿的发生与发展。此外，输液不够使循环血量减少，肺灌流量减少，也可加重通气/灌流比例失调和肺内分流程度。因此，为了更好地进行早期抗休克，减轻肺损害，烧伤合并吸入性损伤患者的早期补液量，不但不应限制，而且应较单纯体表烧伤患者的计算量有所增加，以能保证组织良好的血液灌流为目的。但这类患者较之单纯体表烧伤，补液过程中更应严密监测其心肺功能，除观察尿量、血压、心率、呼吸、意识状态、血气和酸碱代谢情况外，必要时应测量中心静脉压指导输液，防止输液不足或过量。有条件者，最好置漂浮导管，监测肺动脉楔压（PAWP）。

6.防治感染 吸入性损伤后易发生肺部感染，其原因：①伤后呼吸系统防御机制受损。吸入性损伤后气道黏膜充血、水肿、坏死脱落；烟雾中的化学物质、吸入高浓度氧治疗等对纤毛的毒性作用；气道及肺泡粒细胞和肺泡巨噬细胞活性降低，使清除病原菌的能力降低。②吸入性损伤后气道损伤，气道内富含蛋白的分泌物和水肿液是细菌的良好培养基，加之黏膜充血水肿，分泌物增多、排出受阻，细菌更易繁殖。③医源性因素。人工气道污染，呼吸道管理不当；呼吸机管理与使用不当引起交叉感染；喂食时呛入引起误吸；长期大量应用广谱抗生素引起菌群失调等。④血行播散。血源性感染的细菌可来自创面、化脓性血栓性静脉炎，早期也可自肠道易位至肺，引起感染。

由于引起肺部感染的因素或途径较多，因此患者入院后即应注意预防。一切接触气道的操作与器械均需严格遵守无菌技术与原则。呼吸机的管道要经常清洗消毒，面颈部创面的处理应加强，使之尽快愈合。常规对气道分泌物、灌洗液、痰液及面、颈部创面进行细菌培养，以了解细菌动态。已并发肺部感染时，应尽快根据痰液、气道分泌物、灌洗液、创面分泌物等培养结果，选用针对性强的抗生素。抗生素一般采用静脉给药与局部给药相结合，后者包括雾化吸入、灌洗或气管内滴入。应予指出的是，吸入性损伤后肺部感染的防治关键在于除去致病原因，及时清理气道分泌物和脱落的坏死组织，保持气道清洁、通畅。单纯依靠使用抗生素常难以达到目的。

7.外源性肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）治疗 吸入性损伤后肺表面活性物质减少，活性下降，是肺萎陷的重要原因。外源性PS的替代治疗可以提高肺内有活性的PS比例，抑制渗出的血浆蛋白对PS的拮抗作用，可增加PS前体物质合成饱和磷脂酰胆碱，并增加新合成的PS分泌，对受伤肺恢复内源性PS的代谢具有积极的辅助作用，从而改善肺的通换气功能，提高PaO2和降低D（A-a）O2。

目前应用的外源性PS有合成PS和天然PS二种，合成的PS是根据PS的磷脂有效成分近比例配制，天然的PS是用有机溶剂从动物肺中提取的，应用后的结果显示，天然PS治疗效果优于合成的PS。外源性PS的给药方式也各有不同，有气道内滴入、雾化吸入和支气管镜支气管内注入的方式，用药剂量44～100mg/（kg·d）。