（一）呼吸功能不全
烧伤后呼吸功能不全可分为三种类型。①早发型：发生于烧伤休克期，重度吸入伤是此型呼吸衰竭的主要原因。②迟发型：发生于烧伤急性感染期。严重休克和早期全身性感染是此型呼吸衰竭的主要原因。其病程类似传统的ARDS。③晚发型：发生于烧伤创面修复期和康复期。其原因包括长期严重低蛋白血症致脏器水肿，导致心功能不全、肺水肿和呼吸衰竭；抵抗力低下致严重感染，或因长时间卧床致深静脉（股静脉、髋静脉）血栓形成，血栓脱落引起肺栓塞等。
【病因】
1.吸入性损伤 吸入热力和烟雾损伤肺组织。
2.休克 早期肺损伤大多与休克有关。休克致肺上皮与内皮缺血缺氧，发生肺水肿、肺充血、肺萎陷等。
3.感染 肺部感染是烧伤并发呼吸功能衰竭的重要原因。病菌除来自肺部病灶外，还可能是全身感染的一部分。
4.大量输血输液 烧伤后按常用公式补液，不至并发肺水肿；但短期内补液过快、过多，超过心脏负荷，则可并发肺水肿；已并发心功能障碍或肾功能衰竭者，补液不当，更易并发肺水肿。
库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有大量颗粒物质存积在肺内，产生微血栓；同时库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。
5.误吸 严重烧伤胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若患者神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，则甚易发生误吸，引起气道阻塞、肺部化学烧伤和感染。
6.氧中毒 持续吸入氧分压400mm Hg以上的氧气48h，则可发生肺间质和肺泡水肿；吸入72h，则有2/3形成肺泡透明膜、增生、肥大等病变。若长期误用高浓度氧，则将并发肺损害。
【临床表现】 呼吸频率加快，气促。早期肺部体征无异常发现，或仅可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片可见肺野清晰，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，呼吸窘迫，胸部紧束感，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，胸部X线可见两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒，呼吸窘迫和发绀继续加重。胸片显示肺部浸润阴影大片融合。后期呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，造成心脏停搏或出现多器官衰竭。
【诊断】 根据本症的特点，诊断并不困难。重要的是要早期诊断，了解肺功能衰竭的程度与性质。
1.血氧分压下降 PaO2低于60mm Hg，表明肺换气功能已有明显障碍；PvO2低于40mm Hg，表示组织缺氧。
2.血二氧化碳分压下降 为本症的早期表现，但至后期二氧化碳潴留，PaCO2反可增高。
3.肺分流量增大 正常吸空气时，A-aDO2不超过15mm Hg，吸入纯氧15min，A-aDO2也不超过50mm Hg；而肺功能衰竭时，吸空气后，A-aDO2＞30mm Hg，吸纯氧后可＞100～200mm Hg。分流量超过心排血量40%者，预后多不良。
4.呼吸死腔增大 正常潮气量（VT）450ml，呼吸死腔量（VD）150ml，VD/VT约为0.3。肺功能衰竭时，潮气量可降至300ml以下。VD/VT增至0.5以上。
5.肺顺应性下降 可低于100ml/cm H2O；功能残气量减少至10ml/kg体重。
6.酸碱紊乱 早期大多为过度通气引起的呼吸性碱中毒，和乏氧代谢所致的代谢性酸中毒；肺损伤晚期，出现通气障碍时，则可出现呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，血pH极度下降。
【治疗原则】
1.吸氧气 早期或轻度时可用鼻导管吸氧或面罩给氧，氧流量可达4～6L/min，FiO2可达40%～50%，一般认为吸入气体氧浓度FiO2＞0.6时，PaO2仍＜60mm Hg、SaO2＜90%时，应及时改用人工机械通气给氧。
2.机械通气 可采用呼气末正压通气（PEEP）。目前推荐小潮气量通气，采取可允许性高碳酸血症通气。
3.抗感染 严重感染是呼吸功能不全常见病因。处理烧伤创面，及时切痂植皮，根除感染源。选择敏感抗菌药物，根据感染菌药敏情况，及时调整抗生素。
4.皮质激素 皮质激素治疗有争议，短期可使用地塞米松60～80mg/d或氢化可的松1 000～2 000mg/d，每6h1次，连用2～3d。
（二）肺部感染
【病因】 导致烧伤后肺部感染病因有五种：污染空气气溶胶吸入；口咽部分泌物及上消化道反流物误吸；吸入性损伤；经人工气道污染；烧伤创面感染直接扩散或远处感染病灶的血行传播。
肺部感染病原菌多与烧伤感染菌基本一致，多为混合感染。革兰阴性杆菌占多数（30%～80%），尤以绿脓杆菌为多见。革兰阳性球菌占13%～15%，金黄色葡萄球菌为多见。
【发病机制】
（1）免疫紊乱：导致肺感染增加。呼吸道防御功能下降，细菌易患性增加，肺部感染损害加重。
（2）吸入性损伤：吸入性损伤后迅速发生坏死性气管、支气管炎，并发肺水肿和肺不张。气道内充满脱落的坏死黏膜、异物和富含蛋白的分泌物，有利于细菌的生长和繁殖，迅速并发肺部感染。
（3）经人工气道污染。
（4）咽部分泌物及上消化道反流物误吸。头颈部烧伤或吸入性损伤，会厌、声带水肿，反射迟钝，鼻咽喉分泌多或进食时易发生误吸。留置胃管或气管切开套管，可导致胃液逆流。误吸可引起气道化学性损害和机械性阻塞，增加肺感染的因素。
（5）邻近病灶直接扩散和远处病灶血行播散。头颈部及前胸烧伤时，创面分泌物，甚至脓液可直接扩散到呼吸道。外周化脓性栓塞性静脉炎，泌尿道感染，烧伤创面脓毒症等，病原菌可经血行播散至肺部造成肺部感染。
（6）污染空气气溶胶吸入：烧伤病房属于多污染环境，细菌可通过空中尘粒与菌尘结合，使这些带菌气溶胶尘粒通过空气传播造成交叉感染和肺部感染。
【临床表现】 咳嗽、咳痰、脓性痰。发热、气急、呼吸困难和发绀。肺部体征常被胸部创面所掩盖，故典型肺部体征不多，常可听到湿性啰音。如果炎症部分融合成较大片浸润，则可出现管状呼吸音。白细胞增高或核左移，免疫功能有障碍者可出现白细胞减少。胸部X线改变为弥漫性双侧支气管肺炎，可累及多个肺叶，以下叶常见，呈结节状浸润或小片状浸润病灶。偶可见多发性小脓腔或胸腔积液。
【辅助检查】
1.胸部X线检查 定期复查。肺部阴影增重，出现局灶性或片状阴影，叶间隙突出等，多表示已并发感染；进一步发展成支气管肺炎时，则可出现典型的X线阴影。
2.支气管镜检查 能直接观察呼吸道损伤，获取支气管肺泡灌洗液，较准确地检出肺部感染的病原菌。同时经纤维支气管镜行肺内灌洗，也是治疗烧伤后肺部感染的重要方法。
3.口咽部分泌物和痰液培养 应勤做痰液培养。出现痰液或口咽部菌群变化，非定植菌优势繁殖或细菌量增多等，则应结合临床表现，考虑肺部感染的可能。
4.支气管肺泡灌洗液检查 支气管肺泡灌洗液培养能较准确了解肺部的病原菌，灌洗液检查还有助于了解肺内的细胞成分（肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞、上皮细胞等）、抗原、无机颗粒、细胞因子等。粒细胞增多，反映肺损伤和感染。
【诊断】 主要应依靠临床观察。当出现咳嗽、咳痰、痰性状改变时，结合发热，肺部啰音和X线胸片炎症表现，即可确诊。但为指导治疗必须强调病原学诊断，查明感染病原菌和药效，为治疗提供依靠。
【治疗原则】
1.湿化疗法 通常采用超声雾化器或气泡式湿化器，对机械性通气治疗者，可用加热湿化器。湿化疗法的湿化剂常用蒸馏水及生理盐水，可根据需要添加药物。
2.吸痰和体位引流 鼓励咳嗽，定时变换体位和引流。定期翻身，使肺部各肺段和气道处于最佳引流体位。俯卧时，应辅以拍击两侧胸壁及背部，由远端向中心肺门区有节奏拍击，促进分泌物引流，鼓励深呼吸和咳嗽，使分泌物由细支气管向大气道引流而排出。
吸痰是清除气道分泌物常用方法，吸痰管必须柔软，尖端及创面均需开孔，插入左右支气管，分别吸引。每次吸痰时间不宜过长。对危重病者在吸痰时要观察有无缺氧和血氧饱和度变化，必要时配合高频通气，以防止低氧血症。
3.支气管肺泡灌洗 经纤维支气管镜吸引管推注或滴入生理盐水于肺段或肺亚段，每次注入后，随即负压吸引。灌洗液一般用37℃温生理盐水，每次5～10ml，视情加用皮质激素及抗生素和祛痰药，可提高疗效。
4.抗生素 抗生素是治疗肺部感染的重要措施，但要使抗菌药物在肺部感染病灶能达到有效浓度和对病原菌起作用，故应先了解感染病灶、病原菌和其对抗生素药物敏感性，以及抗生素在肺内特殊药代动力作用。
（三）肺水肿
【病因】 各种原因引起左心衰竭，输液过量引起肺毛细血管压增高；严重烧伤、严重感染、内毒血症、吸入性损伤、误吸、氧中毒、肾功能衰竭尿毒症等引起肺毛细血管通透性增高；血浆胶体渗透压减低；组织间隙负压增高；神经性肺水肿，肺栓塞及麻醉药过量等。
【发病机制】
1.心源性水肿 当左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿。
2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴性杆菌感染所致脓毒症是重要原因，病毒性肺炎也可致肺水肿。
3.输液输血过量 输液或输血过多、过快，使血容量过度或过快增加，可引起肺毛细管静水压增高而发生肺水肿。严重烧伤休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，大量输液输血易发生肺水肿。
4.血浆胶体渗透压降低 由于胶体渗透压降低同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故较少产生肺水肿，只有同时伴有微血管内静水压升高时，才易诱发肺水肿，故对严重烧伤渡过休克期后的静脉输液，在低蛋白血症时更应注意心肺功能代偿能力，不宜过快、过量输液。
5.吸入性损伤 吸入性损伤发生肺水肿可能与三种因素有关：
（1）热力与烟雾直接损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，促使白细胞、血小板聚集，产生微血栓，进而释放介质。
（2）吸入性损伤后并发肺微循环障碍，肺组织缺血缺氧，再灌流后产生氧自由基和其他介质。
（3）激活补体系统，C3a、C5a刺激白细胞、肥大细胞、血小板释放介质。
【临床表现】 肺水肿早期表现为胸闷，咳嗽，呼吸困难，呼吸浅速，烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿性啰音，可闻哮鸣音或干性啰音，这是因小气道受水肿压迫，或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段，上述症状加剧，可出现大量白色或血性泡沫样痰，肺部可布满湿性啰音。
胸部X线检查：间质性肺水肿显示肺血管纹理增多变粗，模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔增宽，形成Kerley A线和B线。而肺泡性水肿则表现为腺泡状增密阴影，相互融合成不规则片状模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外伸展，逐渐变淡，形成典型的蝴蝶状阴影。
【诊断】 根据病史、症状、体征和X线所见，一般临床诊断并不困难。但由于肺含水量增多超过30%时才可现明显X线变化，故必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断。实验性研究方法如热传导稀释法和血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用放射性指示剂稀释法，进行肺扫描对诊断渗透性肺水肿有早期诊断作用，但对危重患者均不适用。
【治疗原则】
1.病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒药。麻醉药过量摄入者应立即洗胃及给予解毒药。
2.吗啡 每次5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
3.利尿药 静脉注射呋塞米（速尿）40～100mg或布美他尼1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液量。此外，静脉注射呋塞米还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可减轻肺水肿，但不宜用于血容量不足者。
4.氧疗和机械通气配合氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75%～95%乙醇或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者，重症肺水肿可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧或用IPPV或PEEP，有助于升高间质静水压、减少心排血量、降低微血管内静水压、减少液体滤出血管外并改善缺氧。
5.血管扩张药 静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉；α受体阻滞药可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉；两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2～1.0mg/min或0.5～1.0mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压的正常范围。
6.强心药 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛花苷K0.25mg或毛花苷C 0.4～0.8mg溶于葡萄糖液内缓慢静注。
7.氨茶碱 静脉注射氨茶碱0.25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排出。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
8.肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗评价不一。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可的松400～800mg/d静脉注射，连续2～3d。
（四）肺栓塞
【病因】
1.血栓 深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主。
2.其他栓子 细菌栓、脂肪栓、空气栓等均可引起肺栓塞。
【发病机制】
1.血流淤滞 常见于严重烧伤、休克和长期卧床的老年患者。
2.静脉血管损伤 反复经深静脉穿刺取血和深静脉插管特别经股静脉行下腔静脉插管进行营养支持及长期输液、输血者。
3.高凝状态 严重烧伤后可导致凝血机制改变。
【临床表现】 可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺栓塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗死。慢性肺栓塞可有咯血。其他症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺栓塞的征兆。常见的体征为呼吸增快、发绀、肺部湿啰音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征；心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40%患者有低至中度发热，少数有高热。
【诊断】 肺栓塞诊断比较困难，可因未及时或未能获得诊断和治疗而突然死亡。可疑肺栓塞要进行下列检查：①胸片、心电图、血液气体分析、血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜、痰细菌培养等；②放射性核素显像：肺通气/灌流（V/Q）显像检查；③肺动脉造影：经V/Q显像及静脉造影后不能确诊的可疑患者应行肺动脉造影，亦可选择数字显影血管造影及核磁共振成像法。
【治疗原则】
1.一般处理 卧床休息，吸氧、止痛、吗啡5～10mg皮下注射（休克或呼吸衰竭者禁用）。阿托品0.5～1.0mg静注以减低迷走神经张力，防止肺动脉和冠状动脉反射痉挛，必要时可每1～4h重复注射。
2.急性肺心病的紧急处理 包括抗休克治疗；抗心衰治疗。
3.抗凝治疗
（1）肝素：确诊或高度可疑急性肺栓塞，又无抗凝禁忌证者，应立即开始肝素治疗。一般连续使用9～10d，当栓塞危险因素消失，可合用口服抗凝药，待口服抗凝药起效时，即可停用肝素。肝素治疗时，须做凝血功能监测。
（2）维生素K拮抗药：常用醋硝香豆素片，作用快，口服后36～48h即达高峰。
4.溶栓治疗 链激酶、尿激酶和基因重组体组织型纤溶酶原活化剂。
5.肺栓子摘除术 手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处；②抗凝和（或）溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后患者仍处于严重低氧血症，休克，肾、脑损伤。
（五）肺不张
烧伤肺不张主要因支气管内腔阻塞，其次是肺泡表面活性物质缺损，肺泡表面张力增高，形成肺不张或萎陷。
【临床表现】
取决于阻塞的速度、受影响肺脏的范围和感染三个因素。堵塞迅速伴有大面积萎缩，尤其伴感染则出现患侧胸痛，突然呼吸困难和发绀，血压下降，心跳过快，体温上升和休克。胸部检查发现病变部位浊音以至实音，呼吸音减弱或消失。病变部位运动减弱或消失，气管和心脏向患侧移位。缓慢发展的肺不张可无症状，或症状轻微。
胸部X线检查可发现无空气的肺区，如病变在肺段，其阴影呈三角形，顶端向着肺门区。如果是若干小区域受累，则周围的组织膨胀使之呈不规则圆盘状。如大叶性肺不张，则整个肺叶无空气，气管、心脏、纵隔均向患侧移位，膈肌上升，肋间隙变窄。
【诊断】 肺不张较易确诊，但肺段或亚肺段或弥散性肺不张，需进一步做X线体层摄影和CT扫描。纤维支气管镜检查可直接窥察气管、支气管到3、4级支气管，并可对病变做刷检或活检，获得有关细菌学、细胞学及组织方面的证据。
【治疗原则】
1.解除肺不张的原因 鼓励咳嗽、进行湿化疗法、定时翻身、俯卧位，使病变部位细支气管得到充分引流；进行适当物理治疗，定时吸引，必要时在纤维支气管镜直视下进行。
2.抗感染 在未明确肺部病原菌之前，先按经验应用，可用喹诺酮类、大环内酯类或β-内酰胺类抗生素和氨基糖苷类药物，病原菌确诊后，即采用敏感抗生素。
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