肠型放射病

【发病机制】 肠型放射病是以呕吐、腹泻、血水便等胃肠道症状为主要特征的非常严重的急性放射病。机体受肠型剂量照射后，造血器官损伤比骨髓型更为严重。但因病程短，造血器官的损伤尚未发展，小肠黏膜已发生了广泛坏死脱落，因此肠道病变是肠型的主要病理特点。

由于小肠黏膜上皮细胞的更新周期为5～6d，所以肠型放射病在1周左右即出现小肠危象，小肠黏膜上皮广泛坏死脱落。眼观肠壁变薄，黏膜皱襞消失，表面平滑。镜观隐窝细胞坏死，隐窝数减少甚至完全消失，绒毛裸露，在隐窝和绒毛可见巨大的畸形细胞（亦称ω细胞）。畸形细胞是肠腺细胞受损伤后，丧失了正常分裂能力，但仍能合成DHA，以致胞体肿大，失去了正常的上皮细胞形态和功能。肠黏膜上皮广泛坏死脱落并出现畸形细胞，是肠型放射病的病理特征（图33-7A）。在小肠黏膜上皮变化的同时，黏膜固有层和黏膜下层血管充血、间质水肿，有少量粒细胞和圆细胞浸润。

【临床表现及诊断】 肠型放射病由于病情重、发展快、病程短，所以临床分期不如骨髓型明显，临床表现有以下主要特点：

1.初期症状重，假愈期不明显 在照射后20min～4h内全部出现症状，主要表现为反复呕吐、全身衰竭、血压轻度下降、有时腹泻。症状持续2～3d后稍有缓解。经过3～5d假愈期，在照射后1周即转入极期，或不出现假愈期直接转入极期。

2.极期突出表现为胃肠道症状 进入极期后，患者出现反复呕吐，呕吐物多含胆汁或血性液体。严重腹泻是极期的突出表现，每天可达到20～30次。腹泻以血水便为其特征，血水便中含肠黏膜脱落物。腹泻伴有腹胀、腹痛。由于肠蠕动功能紊乱，肠套叠、肠梗阻、肠麻痹等发生率较高。

3.造血损伤严重 肠型放射病造血器官损伤比骨髓型重，外周血象变化快，数天内白细胞可降至1×109/L以下。照射剂量接近肠型放射病剂量下限者，经大力救治若渡过肠型死亡期，即表现出严重的骨髓衰竭，一般都不能自行恢复造血功能。死亡早者，出血不及重度骨髓型放射病严重，若经治疗而延长生存期者，亦可发生严重出血。

4.感染发生早 由于造血损伤严重，免疫功能低下，肠道失去屏障，致使体液和电解质大量丢失，肠腔内细菌、毒素和有害分解产物侵入血流（图33-7B），很快造成脱水，水、电解质代谢紊乱、毒血症、菌血症等并发症，成为死亡的原因。肠型放射病后期常出现坏死性肠炎、腹膜炎和坏死性扁桃体炎、败血症等。临终前机体衰竭，体温可骤然降低。

5.治疗可延长生存期 患者进入极期后，病情迅速恶化，血压下降，虚汗、四肢厥冷、发绀、寒战、谵妄、昏迷，很快濒临死亡。死亡高峰在10d前后。治疗可延长生存期，但迄今尚无治活的先例。

【治疗原则】 肠型放射病多在1～2周死于脱水、酸中毒、败血症、中毒性休克等。因此首先应针对肠道损伤采取综合对症治疗，同时早期进行骨髓移植。待渡过肠型死亡期后，重点便是治疗造血障碍。

图33-7　肠型放射病小肠黏膜上皮变化及其后果

A1正常小肠的隐窝和绒毛；A2照射后隐窝细胞变性坏死，细胞碎片排入肠腔；A3隐窝细胞减少，隐窝变短；A4隐窝破坏，出现畸型细胞，绒毛暂时尚未有上皮细胞恢复；A5隐窝和绒毛上皮细胞完全消失，仅见少量崎形细胞；如照射剂量在肠型下限，经治疗延长生存期者，亦可见隐窝再生。B.隐窝绒毛破坏后失去屏障功能，导致机体死亡